Migren ve Tuz Arasında Bir Bağlantı Var mı? Migren, günümüzde milyonlarca insanı etkiliyor. Akupunktur gibi geleneksel yöntemlerin yanı sıra yeni yöntemler de uygulanmaktadır. Bütün bunlara rağmen maalesef ki migrenin hala tam bir tedavisi yok. Hastaların hayatını kabusa çevirebilen bu ağrı için ilginç bir bağlantı bulundu. Florida Devlet Üniversitesi'nden bir mühendis ve bir takımın araştırmacıları migren hastalarının beyninde sodyumun önemli bir rolü olduğunu gördüler. Bu bulgu, hastalığın daha iyi anlaşılmasında ve gelecekte migren hastaları için yeni tedavilerin geliştirilmesinde önemli roller üstlenebilir. FAMU-FSU'da mühendis Sam Grant ve Huntington Tıp Araştırma Enstitüleri'ndeki sinirbilim direktörü Dr. Michael Harrington memelilerde migren ile ilgili ağrı ve diğer belirtilerin görülmeden önce bile beyinde sodyumun nasıl dağıldığını açıklayan bir makale yayınladılar. Pain dergisinde yayınlanan makalede Dr. Grant migrenin milyonlarca insanı ve de özellikle kadınları etkilediğini ve amaçlarının bu hastalığı daha iyi anlamak ve nihayetinde bu hastalıktan muzdarip kişiler için daha iyi tedaviler geliştirmek olduğunu belirtti. Grant bir çeşit güçlendirilmiş MRI kullanarak hastalığın nasıl oluştuğunu çözmek istedi. Bir nörobilimci olan Harrington ise mesleki bilgilerini ve bu hastalıkta sodyumun rolü hakkında şüphelerini Grant ile paylaşınca ikili işbirliği yapmaya karar verdi. Migren Belirtileri Çıkmadan Önce Sodyum Artıyor Ekip, laboratuvarda güçlendirilmiş mıknatıslar kullanarak sıçanların beyinlerini incelemeye başladılar ki bu sıçanlar migrenli hale getirilmişlerdi. Yapılan incelemeler sonucu ekibi şaşkınlığa uğratan bazı sonuçlar eldi edildi. Ekip, sıçanlarda herhangi bir migren belirtisi görülmeden çok önce beyin sapında sodyum miktarının arttığını gözlemledi. Nörolog Dr. Harrington, bu çalışmanın bize migrende erkenden sodyum artışının önemini daha fazla vurgulamamızı ve migren belirtilerinin başlayabileceği bölgeler hakkında ipuçları sağlayacaktır dedi. Ekip iş birliğini sürdürmeye devam ederek beyin sapı ve ventriküler sistem ile ilgili çok detaylı araştırmalara dair yeni planlar yapıyor. Ayrıca piyasadaki mevcut tedavilerin sodyum dağıtım sürecinden etkilenip etkilenmediğini de görecekler. Ulusal Sağlık Enstitüsü'ne göre Amerika'da yaklaşık olarak her 100 kişiden 12'si migrenden muzdarip. Bilim insanları bir dizi farklı sağlık durumunun migreni tetiklediğini düşünüyorlar. Sofra Tuzu Yüksek Oranda Sodyum İçeriyor Şimdi, gelelim tuz ile bağlantısına. Teknik ayrıntılara fazla girmeden sofra tuzunun ne olduğundan başlayalım. Tuz, sodyum ve klor atomlarının birleşmesi sonucu meydana gelir. Sofrada rafine olarak tükettiğimiz tuzun % 99'u NaCl'dir. Özetle, tuz tükettiğimiz zaman vücudumuza bol miktarda sodyum almış oluruz. Tabii ki gıdalarda da doğal şekilde sodyum bulunur. Hem sodyum hem de klor iyonları vücutta çeşitli biyolojik reaksiyonların oluşması ve/veya devam etmesi için çok önemli rollere sahiptir. Fakat atalarımızın dediği gibi azı karar çoğu zarardır. Fazla tuz vücutta toksik yani zehirleyici etkiler yapabilir. Ayrıca fazla tuz tüketiminde halk arasında tansiyon olarak isimlendirilen yüksek kan basıncının oluştuğu da hepimizin malumu. Ortalama sağlıklı bir insanın günlük alması gereken tuz miktarı 6-8 gram arasındadır. Yapılan araştırmalarda, tuzu bir gram azaltmanın; felç ve kalp krizini ortalama % 5 ve % 3 oranında azalttığı da belirlenmiştir. İşte tuzun az tüketilmesi bu kadar hayati katkılar sağlıyor. Gelelim kaya tuzuna. Öncelikle tuz, tuzdur. Kayası, denizi fark etmez; sonuçta sodyum klorür dediğimiz bileşiktir. Kaya tuzunun NaCl oranı % 95-97 iken, rafine tuzda bu oran % 99'un üzerindedir. Kaya tuzunun daha az tuzlu olmasının nedeni budur. Kaya Tuzu Sanıldığı Gibi Çok Sağlıklı Değil Maalesef son yıllarda halk sağlığı adına bazen inanılmaz yanlış söylemleri akademik unvanlı insanlar söyleyebiliyor, halkın sağlığını hiçe sayarak yapılan bu söylemlerin amacı nedir, açıkçası merak etmekteyiz. Tahmin ettiğiniz gibi kaya tuzunun rahatlıkla ve bol tüketilmesi tavsiyesinden bahsediyorum. Öncelikle kaya tuzunun çok büyük bir miktarı NaCl'dir. Yani bildiğiniz sofra tuzu, geriye kalan az miktarı ise çeşitli mineraller içerebilir. Öncelikle 84 farklı mineral içerdiği ve bunların insan vücudu için sağlıklı olduğu iddiası tam bir safsatadır. Doğada, doğal bir şekilde 92 element bulunur. Bunların içerisinde kadmiyum, cıva, arsenik, uranyum, toryum, kurşun gibi son derece ağır ve toksik metaller de bulunmaktadır. Bu maddelerin vücutta bulunması ya da birikmesi ölümcül etkilerle sonlanabilir. İddia edildiği gibi bu tuzlarda 84 çeşit mineral olsa bile bu tuzların zehirleyici bileşikler içermesi neredeyse kesindir. Ayrıca insan vücudu için gerekli olan ve bilinen mineral sayısı kaynaklarda farklı olmakla birlikte 26-29-32 olarak belirtilmiştir. Kısaca 84 farklı minerale ihtiyacımız bulunmamaktadır. Bunlar bilinen bütün elementler. Vücut işlevleri için mutlak manada zorunlu olan ise kaynaklarda 16-17 olarak geçmektedir. Yani vücudumuzun 84 farklı elemente ihtiyacı yok. Vücutta bulunmayan bir elementin ise vücuda alınmasının bir faydası olmaz; bilakis eğer kurşun, cıva gibi ağır ve toksik bir metal ise bu zehirleyici etkiler gösterebilir. Şunu da ekleyelim, kaya tuzunun içerisinde vücut için faydalı olan diğer mineraller olsa dahi, bunlar kaya tuzunda miktar olarak çok az olduklarından dolayı, vücutta işe yarar hale gelmesi için kilolarca tuz yemelisiniz. Lütfen mineral ihtiyacını sebze ve meyveler başta olmak üzere sağlıklı gıdalardan alın. Fazla Tuz Tüketimi Yarardan Çok Zarar Getirebilir Yüksek oranda tuz tüketimi, vücutta sodyum artışına yol açar, bunun diğer hastalıklar üzerindeki etkileri bir yana migren üzerinde de olumsuz etkileri olabilir; fakat tek bir çalışma üzerinden bilimsel olarak net bir sonuca varılamaz. Tuzdan gelen sodyumun, kan beyin bariyerini geçip geçmediği araştırması başta olmak üzere daha çok çalışmanın yapılması gerekir. Kan beyin bariyerindeki endotel hücreler sodyumun geçişini zorlaştırır, fazla tuz tüketiminin migrenin tetiklenmesine yol açabileceğini kesin olarak söyleyemeyiz; fakat bu çalışmada sodyum-migren ilişkisi bulunması, migren-tuz ilişkisini incelemeyi kayda değer kılıyor. Netice itibariyle siz yine de fazla tuz tüketmeyin, kaya tuzunun kilosu 40-50 TL'den satılırken rafine tuz 2-3 TL'den satılmaktadır, piyasa fırsatçılarına prim vermeyin. Sağlıcakla kalın.


Mikro RNA ve Sinir Sistemindeki Görevleri DNA, gen, protein, mRNA, ribozomu anladık da bu mikro RNA nereden çıktı? Genomda saklı bulunan genetik bilgilerin bir kısmı sırasıyla önce mRNA'ya sonra da proteine dönüştürülürler. Proteinlerin hücresel işlevlerdeki önemli rollerinden dolayı, uzun yıllar boyunca protein kodlayan genlerin tanımlanmasına öncelik verilmiş ve genomun protein kodlamayan kısmı yapısal RNA'lar dışında şifresi çözülmemiş bir gizem olarak kenarda bırakılmıştır. İnsan genom projesinin tamamlanması sonrası protein kodlayan gen sayısının sanıldığından çok daha az olması (25 bin civarında), insanlara özel gelişimsel ve fizyolojik gelişmişlik ile genomda bulunan gen sayısı arasında doğrudan bir bağlantı olmayabileceğini işaret etmiştir. Örneğin; insan genomunun sadece %2'si mRNA üretiminde kullanılmaktadır. Alternatif mRNA uçbirleştirme ve translasyon sonrası protein modifikasyonları bu gelişmişliği açıklamaya yardımcı olmakla birlikte yetersiz kaldığı fark edilmiştir. İnsan genomunun %5-10'undan, proteinlere dönüştürülmeyen ancak işlevi de bilinmeyen RNA üretildiği bilimsel araştırmalar tarafından gösteriliyor. Protein kodlamayan ama hücresel işleyişte çok önemli düzenleme basamaklarına katılan RNA'lardan biri de mikro RNA'lardır. 900'den Fazla Mikro RNA Tanımlandı mikro RNA'lar, gen ifadesini özellikle transkripsiyon sonrası aşamada düzenleyen 17-25 nükleotit uzunluğunda protein kodlamayan küçük RNA'lardır. Gelişimin değişik aşamasındaki rollerinden dolayı, başlangıçta stRNA olarak adlandırılan miRNA'lar solucanda gelişimi etkileyen heterokromik genlerin tanımlanması esnasında ilk kez 1979 yılında keşfedilmiş ancak işlevsel bir proteini kodlamaması nedeniyle 1993 yılına kadar genetik gizem olarak kalmıştır. Bugüne kadar tanımlanan 900'den fazla mikro RNA vardır ve bu sayı sürekli artmaktadır. mikro RNA'lar ya mRNA'nın az kodlandığı DNA bölgelerinde ya da mRNA'ların intronlarının içinde bulunur ve oradan kodlanır. Her iki durumda da mRNA'ları sentezleyen RNA Polimeraz 2 tarafından sentezlenir. Tüm mikro RNA'lar pek çok proteinin katalizi ile aksesuar proteinler ve makromoleküler komplekslerin katıldığı bir seri olay sonucu gerçekleşen karmaşık biyogenez sürecinden sonra olgunlaşırlar. Klasik miRNA oluşum sürecinde ilk olarak 60-70 nükleotitlik birincil molekül pri-miRNA kodlanır. Bu molekül bazı modifikasyonlara uğrayarak pre-miRNA'ya dönüştürülür. Bir sonraki aşamada bazı enzimlerin yardımıyla olgun mikro RNA'lar üretilir. Mikro RNA'lar Genlerin 3'te 1'ini Düzenliyor İnsan genomunun %2'sinde 25,000 civarında aktif gen vardır. Biyoinformatik çalışmalar genlerin %30'undan fazlasının miRNA'lar tarafından düzenlendiğini gösteriliyor. Bu çok büyük bir sayı. Kabaca söylersek üretilen her 100 proteinden 30'unun translasyonunda mikro RNA'lar olaya dahil oluyor. Bazı mRNA'lar tek bir bağlanma bölgesi içerirken çoğu mRNA birden fazla mikro RNA bağlanma bölgesi içermektedir. Çekirdekte üretilen mRNA'lar sitoplazmaya geçtiklerinde mikro RNA'lar mRNA translasyonunu baskılayarak veya mRNA kararlılığını azaltarak gen ifadesini transkripsiyon sonrası seviyede kontrol etmektedirler. Araştırmalar miRNA'ların translasyonu 4 farklı mekanizma ile baskılayabileceğini iler sürüyor: 1) Protein sentezinin başlamasının baskılanması. 2) Ribozomların olgunlaşmadan mRNA'dan düşmesi. 3) Protein sentezinin uzama aşamasında yavaşlatılması. 4) Protein sentezine paralel olarak proteinin parçalanması. miRNA'lar ilk olarak gelişimsel süreçlerde keşfedildi ancak gelişimin yanında metabolizma, kök hücre gelişimi ve farklılaşması, tümör oluşumu, apoptoz ve hücre döngüsü gibi çok değişik hücresel işlevde rol oynadığı bildirilmiştir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda miRNA'ların TGF-beta, Wnt, reseptör tirozin kinaz, PTEN, p53 ve Notch gibi çok önemli sinyal iletim yollarını düzenledikleri rapor edilmiştir. Mikro RNA'lar aynı zamanda bedensel ve zihinsel hastalıklar da faal olarak görev alırlar. miRNA'ların psikiyatrik hastalıklar, şeker hastalığı ve kanser gibi 94 değişik hastalıkta rol oynadığı görülmüştür. Dolayısıyla mikro RNA'lar hastalıkların moleküler mekanizmalarının anlaşılmasında ve yeni ilaç geliştirilmesinde moleküler belirteç olarak görev yapma potansiyeline sahiptir. Mikro RNA'lar En Çok Beyin Gelişimini Düzenliyor Tüm vücutta bulunan mikro RNA'lar sinir sisteminin gelişiminde ve düzenlenmesinde de çok ciddi görevler alıyorlar. Örneğin, miR-124'ün beyinde üretilen miRNA'ların %24-48'ini oluşturuyor. Bunun gibi birçok miRNA sadece beyne özgü faaliyet gösteriyor. İnsan ve şempanze beyninde yapılan araştırmalar kuzenlerimizden ayrı olarak bizde 51 miRNA'nın kodlandığını gösteriyor. İnsana özgü özelliklerinden belki de bu 51 mikro RNA sorumludur. Beyin, mikro RNA'lar bakımından oldukça zengin bir kaynaktır. Yapılan birçok miRNA kodlaması profilleme çalışmasında, miRNA'ların önemli bir bölümünün sinir sistemi tarafından özgül olarak sentezlendiği ortaya konmuştur. Bu sentezlemenin tamamıyla beyin gelişimi sırasında değişimi, miRNA'ların beyin gelişiminde ve nöronal farklılaşmada rol aldığını göstermektedir. Beyne özgü mikro RNA'lar, sinir sistemi gelişim aşamalarında yer alan; nöral indüksiyon, nöral plak ve nöral tüp gelişimi sırasında eksen oluşumu, nörogenez, nöronal farklılaşma, sinaptogenez, nöral morfogenez, gliogenez, dentritogenez, nöral kök hücre yönlenmesi, nöronal ve glia hücre tipleri arasında özgül iletişim bölgelerinin kurulması ve korunmasında rol almaktadırlar. Gördüğünüz gibi mikro RNA'lar gelişimin neredeyse her aşamasında rol oynuyorlar. Mikro RNA'lar Kök Hücrelerin Oluşumunda Rol Alıyorlar mikro RNA'lar gelişimin en erken evreleri yani sinir sisteminin oluşmasını sağlayan nöral kök hücre gibi özel kök hücreler ile diğer tüm fetal dokuları meydana getiren hücrelerin oluşumunu sağlayan pluripotent embriyonik kök hücrelerin oluşması ve korunması için gereklidir. mikro RNA'lar üstünde yapılan in vitro çalışmalarda miRNA'ların kök hücre yenilenmesi, pluripotensi, farklılaşma, köken belirlenmesi, organogenez ve özellikle nörogenezde önemli bir rol oynadığını ortaya çıkmıştır. NKH'leri düzenlemedeki rolleri nedeniyle mikro RNA'lar bu kök hücrelerden istenilen türde nöron farklılaştırmak için kullanılabilir. Çok sayıda mikro RNA sadece sinir sisteminde bulunuyor ama bunların yerleri ve işlevleri de çok çeşitlidir. Vücuttaki miRNA'ların en az %70'inin beyinde de üretiliyor olması bu moleküllerin beynin karmaşık işlevlerine katkısını vurgulamaktadır. Örneğin; miR-9, miR-101, miR-124, miR-125, miR-127, miR-128, miR-132, miR-219 ve let-7 ailesinin üyesi mikro RNA'lar beyin dokusuna özgüldür ya da beyinde diğer dokulardakinden daha yüksek düzeyde üretilmektedir. Bu moleküllerin bazısı bölgesel ve sinir hücresinin tipine özgü faaliyet göstermektedir. miR-124 ve miR-128 özellikle nöronlarda bulunurken, miR-23 astrositlere özgüdür. miR-26 ve miR-29 ise astrositlerde nöronlardakinden fazla kodlanır. Mikro RNA'lar Beyin Gelişiminde Aktif Rol Alıyor miRNA moleküllerinin nöral gelişimdeki rolü erişkin sinir sistemindeki işlevlerinden daha iyi bilinmektedir ve daha ayrıntılı olarak çalışılmıştır. Ancak son yıllardaki çalışmalar bu moleküllerin erişkin sinir sisteminin öğrenme, bellek, uyku, nörohormonal yanıtlar ve sirkadyen ritim düzenlenmesi gibi fizyolojik işlevlerinde de önemli rol oynadığını göstermektedir. Sinaptik ve bilişsel işlev bozukluğunun görüldüğü Alzheimer hastalığı, madde bağımlılığı, uyku yoksunluğu, stres gibi patolojik durumlarda beyinde miRNA sentez değişikliklerinin görülmesi de önceki çalışmaları destekliyor. Bilim insanları laser capture gibi bazı teknikler kullanarak memelilerin nöronlarında bazı mikro RNA moleküllerinin hücre gövdesinde yoğunlaştığını, bazısının ise dendritlerde en fazla bulunduğunu tespit etmiştir. Ekip özellikle dendritlerde daha yoğun olan miRNA'ların öğrenme ve bellek gibi biyolojik süreçlerin moleküler temelde düzenlenmesine katıldıklarını düşünmektedir. Bazen aynı gen bölgesinden üretilen miRNA'ların bile aynı nöron içindeki aksonal dağılımı farklı olabiliyor. Bu da bize sinir sisteminde mikro RNA aracılı mRNA düzenleme mekanizmasını ne kadar karmaşık ve ileri düzeyde çalıştığını gösteriyor. Çok Fazla Görevde Söz Sahibi Hücrelerdeki elektriksel faaliyet ve uyarılabilirlik iyon kanalları vasıtasıyla olur. Na+, K+, Ca+ ve Cl- gibi iyon kanal proteinlerinin koordineli çalışması sonucu nöron zar potansiyeli değişir ve aksiyon potansiyel oluşur. Bu konuda yapılan çalışmalar mikro RNA moleküllerinin de gerek nöronlarda, gerekse kalp hücreleri gibi uyarılabilen nöron dışı hücrelerde iyon kanal proteinlerinin üretilmesi ve düzenlenmesine katıldığını göstermiştir. İyon kanal proteinlerinin translasyonunu kontrol eden miRNA moleküllerinin kodlanmasındaki anormal değişiklikler iyon kanal düzenlenmesinin bozulmasıyla kanalopati olarak adlandırılan hastalıkların nedeni olabilmektedir. Bilişsel işlevler ve birçok metabolik faaliyetin yanında miRNA'ların sirkadyen ritminin düzenlenmesinde de parmağı olduğunu gösteren araştırmalar mevcuttur. Beyindeki lokal saatler metabolizmanın düzenlenmesi ve bellek oluşumu gibi birçok işleve katılmaktadır. Memelilerde suprakiazmatik çekirdek ana zaman ayarlayıcı yapıdır. 10.000 kadar nöronun bulunduğu bu yapı için başlıca uyaran ışıktır. Fareler üstündeki bir çalışma miR-183/96/182 mikro RNA kümesinin retinaya özgü kodlandığını ve miR-96 ve miR-182 üretiminin ışığa bağlı değiştiğini gösteriyor. Araştırmacılar bu miRNA kümesinin sirkadyen ritminin düzenlenmesine katıldığını düşünüyor.


Bağırsak Mikrobiyotasının İyileşmesi İle Otizm Gerileyebilir Otizm spektrum bozukluğu , çeşitli belirti ve davranışlarla kategorize edilen bir grup gelişimsel bozukluktur. Son istatistikler göre her 68 çocuktan 1'i veya 1.000'de 14.7'si otistiktir. Ebeveynlerin farkındalığı arttıkça bu sayı artmaya devam ediyor. ASD'yi tedavi etmenin yeni bir yöntemi Arizona State Üniversitesi , Ohio State Üniversitesi ve Minnesota Üniversitesi'nden araştırmacıların oluşturduğu bir ekip tarafından araştırılıyor. Otizm Nedir? Otizm anormal sosyal etkileşim, sözlü ve sözlü olmayan iletişim, kısıtlı ve tekrarlayan davranış ile karakterize edilir. Ebeveynler otizmin belirtilerini genelde çocuklarının ilk 2 yılında farkederler. Bu belirtiler yavaşça gelişir ve genelde 3 yaşından önce net bir şekilde tespit edilebilir. Otizmin kalıtımsal yönü oldukça güçlü olmasına rağmen çevresel etkenler de göz ardı edilemeyecek kadar büyüktür. Örneğin annenin hamilelikteki beslenme şekli çocuğun otizm olma riskini artırabilir veya azaltabilir. Bu rahatsızlık sinaps ve nöronların organizasyon ile işlevlerini değiştirerek beynin bilgi işleme süreçlerini etkiler. Dünyada pek çok kişi otizmin bir rahatsızlık olarak değil bir farklılık olarak ele alınması gerektiğini savunuyor. Bakteri Aktarımı ile Otizm İyileştirilebilir Otizm ile bağırsak mikrobiyotası arasında bir ilişki olduğu geçmiş çalışmalarla zaten desteklenmekte ancak bu ekip otistik olan çocukların bağırsak mikrobiyotasını, otistik olmayan çocukların bağırsak mikrobiyotalarına benzetmeye çalıştı. Araştırmacılar fekal mikrobiyom transplantasyonu ile hastalığın belirtilerini hafifletebileceklerini düşünüyor. Çalışma otistik 7 ile 16 yaşları arasında 18 çocuğu içeriyor. Her çocuk antibiyotik, bağırsak temizliği ve günlük fekal mikrobiyal transplantasyon içeren 10 haftalık bir tedaviye katıldı. Newswise'ta yayınlanan rapora göre, bu tedavinin sonucunda sindirim sistemi belirtilerinde %80 ve otizm ile ilişkili sosyal beceriler ve uyku alışkanlıkları gibi davranışlarda %20-25 oranında iyileşme gözlemledi. Ayrıca tedavi bittikten sonra bile nakledilen bakterilerin bazılarının bağırsak florasında kalmaya devam etmesi çalışmanın en umut verici yönlerinden biriydi. İleri Okuma: Bağırsaktaki Bakteriler Alzheimer Hastalığında Rol Oynuyor Mikrobiyota ile Hastalıklar Arasındaki İlişkinin Aydınlatılması Gerekiyor Araştırmacılar, tedavinin ASD'den etkilenen tüm çocuklara ulaşana kadar uzun bir yolu olduğunun farkında ama yine de iyimserler. California Üniversitesi'nden Microbiyom İnovasyon Merkezi Müdürü Dr. Ron Knight, bu çalışmanın mikrobiyota-hastalık ilişkilerinin aydınlatılması ile hastalıkların daha ortaya çıkmadan tedavi edilebilmesi adına çok önemli bir adım olduğunu söylüyor.


Bağırsaklarımızdaki Mikroevren: Mikrobiyota Vücudunuzda küçük bir evren taşıdığınızı biliyor muydunuz? Evet bu evren bağırsaklarınızda bulunuyor ve o karanlık ortamın içi aslında bilim dünyası için çok aydınlık bir araştırma alanı. 21. yüzyılda baş döndürücü hızla ilerleyen moleküler teknikler ve bunlar sayesinde gerçekleştirilen büyük projeler sayesinde bağırsaklarımızda bizlerle beraber yaşayan canlı sayısının 38 trilyon bakteri olduğu görülmüştür. Bu sayı gerçekten muazzam bir büyüklük. Bu canlıların toplam yüzey alanı 400 metrekare yani yaklaşık bir tenis kortu büyüklüğünde, toplam kütlesi ise 0,2 kg kadardır. İşte bizler bunlarla beraber yaşayan süperorganizmalarız. Bunların birbirleriyle ve bizlerle ilişkilerini düşünürsek çözülmeyi bekleyen gizemli bir evren. Nedir Bu Mikrobiyota? Bağırsaklarımızda bizimle yaşayan tüm mikroorganizmalara, mikrobiyota deriz. Aslında bağırsak floramızdır mikrobiyota. Mikrobiyotamızın kahir ekseriyetini bakteriler oluşturur yani floranın çoğunluğu bakterilerin elindedir. Floramızın patronu bakterilerdir. Virüsler, mantarlar ve diğer ökaryotik canlılar da bulunmuyor değil. Mikrobiyotada çoğunluğu elinde tutan ve yöneten bakterilerin %90'ını oksijensiz solunum yapan Firmicutes ile gram negatif özellikte Bacteroidetesler oluşturuyor. Normalde Firmicutes ve Bacteroidetes'ler rahatsız etmediğimiz sürece bizlerle mutlu mesut yaşarlar. Floramızdaki bu bakteriler belirli bir oranda faydalı ve zararlıdırlar. Faydalı/zararlı bakteri oranı azaldığı duruma mikrobiyal disbiyozis denir ve bu durumda bağırsakta kaos başlar. Yani bağırsakların iyi çalışması bozulmuştur artık, hastadır. Bağırsağın bu kötü süreci ne yazık ki vücutta birçok hastalığın tetiğini çeker. Obezite, diyabet, kalp damar hastalıkları, depresyon gibi nöropsikiyatrik hastalıklar, çölyak hastalığı, Crohn hastalığı, ülseratif kolit, Parkinson hastalığı gibi birçok hastalık ile ilişkileri gösterilmiştir. Mikrobiyota gelişimindeki ve değişimindeki etkenler normal doğum, anne sütü ile beslenme, prebiyotik/probiyotik alınması, bakterilere maruziyet, yaşlanma, düzenli ilaç kullanımı, hedefi geniş antibiyotik kullanımı, sigara içilmesi, stresli yaşam ve diyettir. Bu etkenler bağırsaklarımızdaki küçük evrende büyük değişiklikler meydana getirecektir. Bozulmuş Mikrobiyota Obeziteye Yol Açabilir! Günümüzde gelişmiş ülkelerde obezite, metabolik sendrom ve tip 2 diyabet artışı dikkat çekicidir. Bu hastalardaki bağırsak mikrobiyotasında yapılan araştırmalarda başlıca Bacteroidetes'lerin artışı ve buna karşılık Firmicute cinsindeki bakterilerin azalışı vardır. Bacteroidetes/Firmicutes oranının kan glikoz düzeyi ile doğru orantılı olduğu da görülmüştür. Yani şeker ağırlıklı beslenmek flora düzenini bozuyor ve pek de istemediğimiz gram negatif özellikteki çoğunlukla Bacteroidetes'leri besleyerek floranın hakim gücü haline getiriyor. Gram negatif türde bakterilerin oranca artması ve florada kontrolü ele almaları sonucu yapılarında taşıdıkları endotoksin denilen LPS molekülü de artmış olacaktır. Özellikle bu molekül vücudumuza sızabilmeyi başarırsa, vücudumuzun bu yabancı molekülü tehlikeli algılayacağı inflamasyon denen tepkime zincirini başlatır. Yani bize yabancı endotoksin , vücudu böylece teyakkuza geçirir. İşte bu noktada ilaveten alınan alkol ile stres ve sigara gibi çevresel etkenler insanlarda bağırsak epitel hücreleri arasındaki sıkı bağlantı noktalarını bozar. Bu noktalar vücudun dış dünyaya açılan kapısı gibidir. Kontrollü şekilde gerekli maddelerin geçişini sağlar. Eğer hem bu bariyer bütünlüğü bozulmuş, hem de yediğimiz, içtiğimiz dahil bütün faktörler sonucu floramızı da bozmuşsak tehlike çanları çalar hale gelmiştir. Bağırsak florasındaki baskın hale gelmiş özellikle gram negatif bakterilerin yapısal ürünleri olan LPS'ler kolaylıkla bu bariyerlerden sızar. Vücutta devamlı hissedemediğimiz bir inflamasyon hali meydana gelir. Süreğen inflamasyon durumu nihayetinde insülin direncini oluşturacaktır. Artık birçok metabolik hastalık için risk başlamış olur. Mikrobiyotayı Nasıl Koruyabiliriz? Peki, bundan korunmak için ne yapalım? Yapılacaklar gayet basit. Hem bağırsak bariyerimizi korumalıyız alkolden, sigaradan, stresten kaçınarak; hem de endüstriyel yüksek şekerli gıdalardan uzaklaşarak, sebze meyve ağırlıklı, prebiyotik ve probiyotik içeren doğal ürünlerle beslenerek floramızı da güçlendirip zenginleştirmeliyiz. Günlük beslenmemizde probiyotik içeriği zengin besinleri mutlaka diyetimize eklemeye gayret etmeliyiz ve inülini de prebiyotik olarak kullanabiliriz. Örneğin turşu, evde hazırlanmış yoğurt, kefir, sirke ve konjuge linoleik asit içeren gıdalar aşırıya kaçmadan tüketilmelidir. Sportif etkinlikler ise asla ihmal edilmemeli, düzenli egzersiz mutlaka yapılmalıdır. Böylece sonuçları zararlı olabilecek Mikrobiyal Disbiyozis halini yani bozulmuş bağırsak florasını iyileştirip, dengeye getirebiliriz. Diyabet, obezite başta birçok metabolik hastalığın tetiğini çeken olumsuz mekanizmaların başlamasını da durdurabiliriz. Bağırsaklarım Mutlu, Ben De Mutluyum! Bağırsak ve beyin arasındaki ilişkiye de bakacak olursak, burada da mikrobiyotamızın önemi büyüktür. Bağırsaklarımız ile beyin arasındaki bu iki yönlü iletişim otobanında vagus siniri dediğimiz 10. sinirimiz önemli rol alır ve bağırsaklardaki hormonal, sinirsel anlık değişimlerden beyni haberdar eder. Tüm bağırsak duvarımızdaki bu 10. sinir ile birlikte sempatik sinir sistemine,enterik sinir sistemi diyoruz ve neredeyse beyindeki sinir hücreleri kadar çok sayıda hücre barındırıyor. Bu yüzden günümüzde ikinci beyin diyenler de var. Bağırsaklarımızda önceden bahsettiğimiz bu bakterilerin birbiriyle olan dengeli birlikteliği ve oranı çok önemlidir. Bu bakteriler sitokinler ve nörotransmitterler dediğimiz molekülleri üreterek beynimizdeki sinir hücreleri olan nöronlar üzerinde çeşitli etkiler meydana getirecektir. Depresyondan koruyan serotoninin yanı sıra dopamin, noradrenalin gibi molekülleri de ürettiği görülmüştür içimizdeki bakterilerin. Gereksiz yere kullanılan antibiyotikler bağırsaklardaki bakteri florasına zarar verirler. Bu şekilde üretilmesi gereken kimyasal moleküller üretilemez ve bazı sorunlar ortaya çıkabilir. Artık günümüzde psikiyatrik hastalıkların tedavisinde de mikroorganizmaların kullanılması psikomikrobiyotik adıyla planlanıyor. Önümüzdeki 10 yıl major depresyon, bipolar bozukluk gibi psikiyatrik hastalıkların anlaşılması ve tedavisi için mikrobiyotanın beyinle olan eşsiz ilişkisi nörobilimcilere ilgi odağı olacak gibi gözüküyor. Bozulmuş Floraya İlginç Bir Çözüm: Fekal Mikrobiyota Transplantasyonu Günümüzde sağlıklı tespit edilen insanlardan alınan feçesin bazı işlemlerden geçirilerek süspansiyon haline getirilmesiyle çeşitli yollarla hasta kişilerin bağırsaklarına yerleştirilmesi esasına dayanır. Amaç hasta kişilerin bağırsak floralarını düzenleyerek, hastalığın şiddetini azaltmak veya kökten çözmektir. Günümüzde genellikle antibiyotik kullanımı sonrası gelişmiş olan ancak tıbbi tedaviye dirençli seyreden Clostridium difficile enfeksiyonuna bağlı gelişen ishal tedavisinde altın standart olmuştur. Ayrıca huzursuz bağırsak sendromu, kronik kabızlık, depresyon, obezite ve diyabet tedavisinde de umut vaat ediyor gibi görünüyor. Ancak uygulama şeklinin zorluğu, sağlıklı dediğimiz kişilerde yanılabilecek olmamız, uzun dönemde etkilerinin ne olacağının bilinmemesi nedeniyle metabolik hastalıklar üzerinde başarısı veya başarısızlığı daha çok araştırılmalıdır. Sonuç olarak sloganımız Sağlam vücut, sağlam mikrobiyotada bulunur olmalıdır. Bizler bağırsaklarımızdaki taşıdığımız mikroevrende bizimle yaşamaya çalışan o canlılarla olabildiğince karşılıklı iyi ilişkiler kurmalıyız. Birlikte kurduğumuz bu ekosistemin korunmasına dikkat etmeliyiz. Uygun probiyotikleri de içeren beslenme programı ve düzenli egzersizlerle bunu başarabiliriz. Probiyotikler için ise bilim dünyasında cevabı bekleyen bazı sorular mevcuttur. Örneğin bunlar tek/çoklu bakteriyel tür olarak mı kullanılmalı, verilecek doz aralığı nedir, hücre ekstreleri işe yarar mı, bağırsaklarda uzun süre kalması nasıl sağlanabilir gibi birçok soru üzerinde daha çok düşünülmeli ve çalışılmalıdır.


Mikrotübül Mikrotübüller neredeyse tüm hücrelerde bulunan ve sitoplazmayı ağ gibi saran hücre içi iskeletinin bir parçasıdır. Bir mikrotübül parçasının dış çapı 24 nmiç çapı ise yaklaşık 12 nm'dir. Ancak uç uca eklendiğinde tübüler polimer 50 mikrometreye kadar uzayabilir. Mikrotübül dimerleri alfa ve beta mikrotübül proteinlerinden oluşur. Tüm ökaryotlarda ve bazı bakterilerde bulunan bu yapılar hücresel işlevler için çok önemlidir. Mikrotübül Görevleri Mikrotübüllerin temel görevleri hücrenin yapısını korumak, mikrofilamentler ve ara filamentler ile beraber hücre içi iskeleti oluşturmaktır. Bazı bakterilerde ayrıca kamçı ve siliyaların da iç yapısını oluşturur. Bir mikrotübül hücre içi taşıma işlemleri için bir platform görevi görür. Bunu şehrimizdeki yollar gibi düşünebilirsiniz. Üzerlerinde sürekli bir şeyler taşınır. Motor proteinler üretilen diğer proteinleri, dışarıdan alınan molekülleri devamlı bir yerden bir yere taşır. Mikrotübüller ayrıca mitoz ve mayoz bölünmede kromozomların ayrılmasında da görev alır. Özellikle kromozomları zıt kutuplara aktaracak iğ ipliklerinin oluşumu bu polimer maddeler sayesinde gerçekleşir. Mikrotübüller belirli merkezlerde üretilir ve buralardan kontrol edilirler. Bu yerlerin ismi mikrotübül organizasyon merkezleridir. Örneğin hayvan hücrelerinde bulunan sentrozom bir mikrotübül organizasyon merkezidir. Mikrotübüller bu bölgelerden çıkar ve bütün hücreyi belirli bir düzende kaplar. Daha sonra mikrotübüller üzerinde kinesin ve dinein gibi taşıyıcı motor proteinler maddeleri hücre içinde taşırlar. Bu bazen bir nörotransmitter olabilir bazen de hücre dışına salgılanacak bir hormon. Bazen dışarıdan alınan moleküller de hücre içinde taşınabilir. Dinamik Kararsızlık


Minecraft ile Beyni Geliştirmek Son yıllarda yediden yetmişe herkesin oynadığı ve üzerine kitaplar bile yazılan bir oyun var: Minecraft! Belki siz de kızınızı veya oğlunuzu bilgisayarın başından ayıramıyor, bu evrenden çekip alamıyorsunuzdur. O zaman bu evreni biraz tanımakta fayda var. Minecraft yapısı itibariyle sıradan bir bilgisayar oyunu gibi değerlendirilmemelidir. Onun başına oturan kişi sadece eğlenmenin yanında beyninin çok sayıda işlevini daha harekete geçiriyor. Bu yönüyle beyni uyuşturucu değil tam aksine bir beyin jimnastiği gibi harekete geçiriyor. Bu oyun karmaşık bir öyküye veya üst düzey grafik özelliklerine sahip değil. İçinde neredeyse insanlar, hayvanlar, ağaçlar ve binalardan başka bir şey yok, bir çeşit dijital lego oyunu gibi diyebiliriz. Bu evrende her şey karelerden oluşuyor ve oyuncular kazarak kendilerine alan açıp daha sonra bu kareleri doldurmak zorundalar. Kazanmak için oyuncular kendilerine silah, sığınak, aletler, binalar ve hatta enerji sistemleri bile yapmalılar. Kendi Dünyanızı Oluşturabilirsiniz Oyunun temel yapısını teferruatlı bir şekilde düşündüğümüzde görüyoruz ki oyuncular hayal güçlerini serbest bırakarak sıfırdan yeni bir dünya yaratabiliyorlar. Minecraft evreni çocuklara bilgisayar programcılığı, mühendislik, mimarlık ve şehir bölge planlama ve matematik öğretiyor. Aslında öğrenmek zorunda bırakıyor desek daha doğru. Bu oyunda hayal gücü en önemli unsur. Kendini geliştiren oyuncular daha başarılı oluyor ve zamanla oyuncular daha karmaşık sistemler üretmeye başlıyor. Minecraft iki oyun seçeneği sunuyor. İlki olan hayatta kalma modunda ağaç, kömür gibi ham maddeleri işliyor ve gece ortaya çıkan yaratıklara karşı sığınak ve silah üretiyorsunuz. Diğer bir mod olan yaratıcı modda sınırlar ortadan kalkıyor. Uçan kalelerden, bubi tuzaklarına kadar aklınıza gelebilecek her şeyi yapmakta serbestsiniz. Hatta gerçek şehirlerin kopyasını bile yapabilirsiniz. Minecraft ile Basit Mühendislik Uygulamaları Yapabilirsiniz Minecraft oyuncuların istediklerini yapabilmesi için birçok gelişmiş senaryo ve makineyi de sunmayı ihmal etmiyor. Bunlardan biri kapı açma gibi basit elektriksel olayları faaliyete geçirmek için elektrik sinyallerini taşıyan redstone'lar. Söylemesi ilginç gerçekten ama bu redstone'lardan oluşan mantık devreleri Minecraft'ın içinde çalışan bir bilgisayar oluşturabiliyor. Ayrıca oyunun kurallarını değiştiren komut blokları yer alıyor. Çocuklar bu kodlarla daha gelişmiş bilgisayarlar yapabiliyorlar. Yağmuru aşağıdan yukarıya doğru yağdırma gibi özelliklerle oyun çok daha farklı bir hal alıyor ve hayal gücünün kapıları ardına kadar açılıyor. Bu oyun yaratıcılık, merak, araştırma ve ekip çalışmasını teşvik ediyor. İsveçli geliştirici Mojang Minecraft'ı 2009 yılında piyasaya sürdü ve o zamandan bu yana 100 milyondan fazla kişi bu oyuna kaydoldu. Oyun dünya çapında tüm bilgisayar ve mobil platformda 70 milyondan fazla satıldı. Microsoft oyundan o kadar etkilendi ki 2014'te 2.5 milyar dolara Mojang'tan satın aldı. Bilim, Teknoloji, Matematik ... Bugün çok sayıda eğitimci derslerinde Minecraft'a yer vererek çocuklara bilimi, teknolojiyi, mühendisliği, tarihi, sanatı ve matematiği sevdirmek ve öğretmek için kullanıyor. Çocuklar sürekli kendilerini ve oyun performanslarını geliştirmek için ekip olarak çalışıp daha karmaşık tasarımlar yapmak zorundalar.


Mısır Şurubu Farelerde Kolon Kanserini Büyütüyor Vücudumuzda açlığın belirteci glikozdur. Kanımızda glikoz miktarı düşerse sistem bizi uyarır ve açlık hissi oluşur. Tabi mesele bu kadar basit değil. Diyabet gibi rahatsızlıklarda aslında şeker vardır; ama vücut yanlış alarm verir. Şeker varlığı ile açlık belirtisi arasındaki ilişki çok karmaşıktır. Binlerce tepkime ve onlarca molekül ve hormonun devreye girmesiyle düzenlenen bir metabolik süreçtir. Ayrıca beynin yakıt olarak kullandığı enerji kaynağı yine bir şeker olan glikozdur. Bu glikozu ekmek, meyve veya mısır şurubu gibi gıdalardan alabilirsiniz. Glikoz bulamadığı zaman beyin yağ asitlerinin yıkımı ile ortaya çıkan keton cisimciklerini de kullanabilir. Kısaca, şeker vücut için hayati işlevlere sahiptir. Fakat her şeker aynı değildir. Meyve ve sebzelerde uzun zincirli şekerler varken, mısır şurubu gibi gıdalarda çok kısa zincirli şekerler vardır. Ne olursa olsun bütün diğer besin grupları gibi mutlaka dozunda tüketilmesi gerekir. Fazlası da azı da vücutta mutlaka aksaklıklara yol açacaktır. Son haber, Science dergisinden geldi. Dergide yayımlanan yeni bir çalışmada fruktozun kolon kanserli farelerde tümörleri büyüttüğü ortaya çıktı. Kemirgenler Üstündeki Araştırmalar Çok Önemli Kemirgenler ile insan metabolizması şüphesiz aynı değildir; fakat bütün bilimsel çalışmaların yani ilaçlardan tutunda gıda katkı maddelerine kadar kullanılmasına izin verilen her ürünün önce kemirgenler üzerinde denendiğini unutmayın. Eğer bir ilaç/ürün öncelikle bu canlılara zarar vermiyorsa daha sonra insan klinik deneyleri yapılabilir. Eğer farelerde şekerin kalın bağırsak tümörlerini büyüttüğü belirlendiyse insanlarda da bunların tümörleri büyütmeleri büyük ihtimaldir. Çalışmayı yürüten ekip, özellikle son zamanlarda gençler arasında yaygınlaşan kolon kanserinin olası sebeplerinden birini açığa çıkardıklarını ve hastalıkla mücadele için temel bazı noktaları anlayabileceklerini belirttiler. Princeton Üniversitesi'nden biyokimyacı Joshua Rabinowitz bu çalışmanın sonucu olarak mısır şurubu içindeki şekerin doğrudan kanserli dokuyu büyütebileceğine dair ilk kanıt olduğunu belirtti. Çünkü daha önceleri fazla tüketilen şekerin obeziteye yol açtığı ve bunun da kanserin tetiklenmesine/artmasına neden olduğu düşünülüyordu; fakat bu çalışma şekerin obeziteye yol açmadan doğrudan kanserle ilişkisini saptaması açısından çok önemli. Mısır Şurubu Obeziteyi Tetikliyor Olabilir 1980'lerden itibaren Amerika Birleşik Devletleri'nde yüksek fruktozlu mısır şurubunun devlet tarafından desteklenmesi sonucu şekerli içecekler çok daha ucuzladı. Sofra şekeri yerine yüksek fruktozlu mısır şurubu piyasayı ele geçirdi. Ülkemizde de bu tarihlerden sonra başta şekerli içecekleri olmak üzere çoğu gıdada bu mısır şurubu kullanılmaya başlandı. Taşınmasının kolay olması, tatlılık değerinin yüksek olması ve ucuz olması sonucu bu şurup hala çok fazla kullanılmaktadır. O tarihlerden bu yana susuzluklarımızı gideren kocaman yudumlu tatlı içecekler obezitenin oluşmasında ve artmasında en büyük suçlu olarak görülüyor. Obezite üzerinden dolaylı olarak kanserin oluşmasına etki ediyordu; çünkü obezite, inflamasyonu arttırır. İnflamasyonun da kanseri büyüttüğü düşünülüyor. Özellikle kolon kanseri 50 yaşın altında olan insanlarda fazla kiloların olası kötü sonuçlarından biri. New York Weill Cornel Tıp Fakültesi'nden biyokimyacı Lewis Cantley ve doktora sonrası araştırma öğrencisi Jihye Yun, şeker ve şekerli içeceklerin doğrudan bir etkisinin olup olmadığını merak ettiler. Dipnot olarak belirtelim ki yurt dışında asitli-şekerli içeceklere genel olarak sodalı içecekler de denilir. Makaleler ve haberlerde karşınıza çıktığı zaman bizim maden suyu ve soda ile karıştırmayın. Ülkemizde soda ve maden sularında şeker bulunmamaktadır. İkisi aynı şey değil. Maden suyu doğaldır. Soda, içilebilir suya sodyum bikarbonat ve karbondioksit ilavesi ile yapılır. Soda mideyi rahatlatır, fazla bir yararı bulunmamaktadır. Maden suyu doğal mineral deposudur. Ekibe Dr. Marcus Goncalves ve ekibi dahil olup APC geni eksik olan farelerde şekerin doğrudan tümörleri büyütüp büyütmediklerini araştırdılar. Söz konusu genin işlevi engellendiği zaman insanlar kolon vb. kanserlerinin oluşmasına daha yatkın hale geliyorlar. Mısır Şurubu Tümör Kitlesini Büyüttü Araştırmacılar farelerin midelerine yüzde 25'i yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren bir çay kaşığı su miktarının %10'u kadar suyu hayvanların midelerine gönderdiler. Bu kadar düşük miktarda şeker vermelerinin sebebi hayvanların obez olmasının engellenmesidir; çünkü yukarıda da belirtildiği gibi amaç şekerin etkisini doğrudan gözlemlemektir. Bu kadarı bile hayvanların kilo almasını engelleyemedi. Fakat obez olmadılar. Bu miktar ortalama bir asitli-şekerli içeceğin içerisinde bulunan şekere eşdeğerdi. Şeker verilen fareler, sade su verilen farelerden daha fazla tümör geliştirmedi; fakat 2 hafta sonra, şeker içirilen farelerdeki tümörlerin çoğu, kontrol grubundaki farelerin tümörlerine göre çok daha büyüktü ve çok daha saldırgan bir karakter sergilediler. Şeker Kalın Bağırsaktan Vücuda Geçiyor Cantley'in takımı hem glikozu hem de fruktozu izotop olarak işaretleyerek metabolik süreci izlediler. Bu arada belirtelim yüksek fruktozlu mısır şurubundan gelen şekerin içeriğinde hem glikoz hem de fruktoz beraber bulunur. YFMŞ'de bulunan şekerlerin oranı %55 fruktoz %45 glikoz şeklindedir. Doğada kendiliğinden bulunan şekerlerde bu oran farklıdır ve glikoz daha fazla miktarda bulunur. Araştırma sonucu ekip, fruktozun büyük bir kısmının normal yol olan ince bağırsak üzerinden emilip kana karışması yerine doğrudan kalın bağırsak üzerinden metabolize olduğunu tespit etti. Burada tümör hücreleri fruktozu glikoz ile beraber emdiler. Fruktoz, tümör hücrelerinin içinde fruktokinaz isimli bir enzimle parçalandı. Fruktoz, glikoza dönüştürüldü. Bu durum, hücrenin enerji seviyesini azalttı ve daha çok glikoz metabolizmasını tetikledi. Bu glikoliz, ayrıca tümörün büyümek için ihtiyaç duyduğu yağları da üretti. APC isimli genin yanı sıra FK enzimi bloke edilen farelerdeki tümör büyümesinin kontrol grubuyla herhangi bir farkı tespit edilmedi. Şeker Tekrar Hedef Tahtasında Kontrol grubunda APC isimli gen bloke edilip YFMŞ yerine saf su verilmiştir. Bu sonuçlar, sofra şekeri içeren şekerli gıdalar dahil olmak üzere çeşitli şekerli içecek ve yiyeceklerin onlarca yıl öncesinden kanserin gelişmesine sebep olabilen poliplerin oluşmasını hızlandırabileceğini gösterir. Hatta çalışmanın yazarlarından Yun, ortalama miktarda tüketilen şekerin bile kısa sürede sizi kanser edebileceğini ve oluşmuş kanserin hızlanmasına neden olabileceğini belirtti. Dr. Luc Tappy ve arkadaşları ise sonuçların kesin ve net olduğunu; ama yine de bu sonuçların insanlar ile doğrudan bağlantı kurulması noktasında dikkatli olunması gerektiğini belirtiyorlar. Ayrıca içecek ve gıdadan gelen şekerin insanlarda bu etkisinin körelebileceğini de belirten uzmanlar, orta ve az derecede şekerin riski ne kadar arttırdığının şimdilik bilinmediğini ve kanser yapıcı diğer etkenler ile karşılaştırıldığında bu riskin ihmal edilebilir olup olmadığının bilinmediğini belirtiyorlar. Tek Tehlike Mısır Şurubu Değil Dr. Cantley ve ekibi, genetik olarak polipleri geliştirmeye eğilimli insanlarda düşük şeker diyetinin bağırsak polipleri geliştirip geliştirmediğini araştırmaya devam ediyor. Ekip, fruktokinaz inhibe edici bir ilacın kolon kanserli hastaların bir kısmına verilebileceğini belirtiyorlar. Tabi bu ilaç tek bir çalışmanın sonucu üzerinden verilebilecek bir şey değil, insan klinik deneyleriyle bu durumun ispat edilmesi gerekir. Science dergisinde yayınlanan son makale sadece YFMŞ'yi değil tüm şekerlerin aslında doz aşımı yapıldığı zaman ne kadar tehlikeli olabileceğine işaret ediyor. Bu çalışma, insanlarda şekerin ince bağırsağı aşıp kalın bağırsağa ulaşabildiğine dair kesin kanıt içermese de bunun böyle olabileceğini büyük olasılıkla söyleyebiliriz. Bu çalışma, Şubat 2019'da PNAS dergisinde yayınlanan sonuçlar ile paralellik arz ediyor. O çalışmada şekerin sadece ince bağırsakta emildiği ve kolon kısmına ulaşmadığı ile ilgili düşüncenin yanlış olduğu ve şekerin kolonda bulunan sağlıklı bakterilere zarar verdiği belirtilmişti. Makalede farelere şeker verilip sonuçlarına bakılmıştı. Bu iki çalışmada da şekerin kolon kısmına ulaşıldığının gösterilmesi, şekerin etkilerinin bilinenden çok daha fazla olabileceğine işaret edebilir. Sözün özü, siz dengeli beslenmeye dikkat edin. Hiçbir besin grubunun fazlası sağlık için yararlı değil; bilakis zararlıdır. YFMŞ başta olmak üzere asitli-şekerli içeceklerin tüketilmemesi abur-cubur ve hazır gıdalardan uzak durulması alınabilecek en basit önlemlerdendir.


Mitokondri Transferi Nasıl Yapılır? Mitokondri güç kaynağı olarak bilinir ve hücre sitoplazmasında bulunur. Hücrelerin temel organellerinin başında gelir. Mitokondriler biyoenerji sürecinde özellikle oksidatif fosforilasyon ve glukoz ve yağın oksijenli solunum metabolizmasında anahtar bir rol oynar. Mitokondriler, adenozin trifosfat formunda hücrenin enerjisinin çoğunu üretir. Mitokondri vücut hücrelerinin hemen hepsinde hücrenin enerji ihtiyacını karşılar ve bu yolla organizmanın canlılığını ve homeostatik dengeyi sürdürür. Ayrıca mitokondrinin kalsiyum depolama ve apoptoz gibi önemli hücresel olaylarda da görevleri bulunmaktadır. Mitokondri hücre içindeki görevini bir bütünlük sağlayacak şekilde yerine getirmelidir. Biyolojik işlevlerini yerine getirmediği zaman yakınındaki mitokondriye ve hücreye zarar vermeye başlayarak son derece tehlikeli sonuçlar doğurabilmektedir. Mitokondrinin düzgün çalışmaması Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, kas distrofisi ve yaşla ilişkili nörodejenerasyon gibi hastalıklarda rol oynar. Ayrıca mitokondri disfonksiyonu birçok hastalıkta görülen patolojilerde de rol oynar. Bu patolojiler travmatik beyin hasarı, omurilik hasarı, kalp krizi ve inme olarak gösterilebilir. Mitokondri Transferi İçin Hangi Yöntemler Kullanılır? Mitokondri transferi tedavisi genetik hastalıklarda başarılı sonuçları olan terapötik bir yöntemdir. mtDNA hasarı ve mitokondri işlev bozukluğu olan bazı hastalıklarda organel olarak mitokondrinin sağlıklı hücreden hasarlı doku ve hücrelere nakledilmesine edilmesine büyük ihtiyaç vardır. Bu konuda yapılan birçok çalışma ile çeşitli hücre kaynaklarından izole edilmiş mitokondrinin hasarlı doku, organ ya da hücrelerde başarılı sonuçları olduğu gösterilmiştir. Kalp ve karaciğer iskemisinde ve Parkinson hastalığında oldukça olumlu sonuçlar elde edilmiştir. Yıllardır süren çalışmalar neticesinde mitokondri transferinde iki farklı yöntem belirlenmiştir. - Doğal mitokondriyal transfer: Mikroveziküller ile taşıma ve nanotüp ile taşıma - Yapay mitokondriyal transfer: Koinkübasyon, mikroenjeksiyon, in situ enjeksiyon, Pep-1 ve mitokondrinin koinkübasyonu, MitoCeption ve damar içine enjeksiyon Doğal mitokondri transferi için bazı bilim insanları tarafından yeni bir hücresel özelliği tanımlayan in vitro ve in vivo olarak farklı hücre tiplerinde mitokondrinin yatay transferi bildirilmiştir. Horizontal transferde mitokondri ya da mtDNA hücreler arasında doğal olarak taşınabilir ve kök hücre/vücut hücrelerden bu aktif transfer fonksiyon bozukluğu olan hücrelerdeki oksijenli solunumu sağlayabilir. Bir hücreden diğerine mitokondri transferi ile ilgili çalışmaların çoğu mezenkimal kök hücre gibi sağlıklı bir hücre kaynağından elde edilmiş mitokondri ile hasar gören hücrelerin tamir edilmesi ile ilgili olmuştur. Hücreler arası materyalin transferi ile ilgili birçok araştırma yapılmıştır. Bunlardan 2004'de Rustom ve arkadaşları, 2006' da Spees ve arkadaşları, 2012' de Islam ve arkadaşları ve 2016' da Jackson tarafından yapılan in vivo analizlerde mezenkimal kök hücre mitokondrilerinin transfer için en iyi mitokondriler olduğu gösterilmiştir. Mikrovezikül ve Nanotüp ile Mitokondri Transferi İlk transfer mekanizması, mitokondrinin mikrovezikül ile taşınmasıdır. Bu taşınma özellikle bağışıklık hücrelerinin fagositik özelliklerini artırır ve hücreyi hasardan kurtarır. Mikroveziküller ile taşınma genellikle mezenkimal kök hücreler tarafından gerçekleştirilen mitokondri iletisinde görülmektedir. İkinci transfer yolu nanotüp tünel transferidir. Hücresel hasar iyileştirmek için hastalıklı hücrelere mitokondri iletme yeteneğine sahiptir. Bu tür mitokondri transferi metabolik yeniden programlama, bağışıklığı güçlendirme ve ayrıca farklılaştırma ile ilişkilidir. Bir hücreden diğerine mitokondri transferi çok hücreli organizmalarda homeostazisin sürdürülmesi ve gelişmesi için gerekli bir sürecin bir parçasıdır. Mitokondri bir hücreden diğerine nanotüp tüneli ve mikroveziküller gibi hücre içi yapılarla geçebilir. Mitokondriyal Transformasyon Projesi Mitokondri transferi için araştırmacılar arasında farklı bakış açıları olsa da tüm transplantasyon tekniklerinde Clark ve Shay' ın 1982' de bir hücreden diğerine mitokondri transferinin ilk örneği ''mitokondriyal transformasyon'' projesi ön ayak olmuştur. Bu projede mitokondrinin ATPaz fonksiyonu ve protein sentezini inhibe etmek için kloramfenikol ve efrapeptin antibiyotiklerini kullandılar. Kloramfenikole dirençli hücreler, mitokondriyal büyük alt tipi rRNA geninin bir alanında bulunan mtDNA' larında mutasyonlara sahipti. Kloramfenikol ve efrapeptine dirençli fibroblastlardan mitokondri transferi ile bu antibiyotiklere duyarlı alıcı hücrelerin canlılığını koruduğunu ispatlamışlardır. Clark ve Shay'ın mitokondriyal transfer mekanizması ile ilgili gözlemleri ve soruları bu alanda ileride yapılacak çalışmaların önünü açmıştır. İn vivo ve in vitro uygulamalarda mitokondrinin doğal transferini taklit etmek için çok farklı teknikler ortaya çıkmıştır. Koinkübasyon tekniği, mitokondriyal DNA'da taşınan antibiyotik direncinin duyarlı hücrelere geçirildiği bir yöntemdir. Daha sonra bu teknik hasarlı hücreler arasında solunum yetmezliği bulunan hücreleri kurtarmak için kullanılmıştır. Dışarıdan mitokondri mikroenjeksiyonu mitokondriyal hastalıkları taşıyan oositlerin sağlıklı mitokondri içeriğine ulaşması için uygulanmıştır. Fototermal nanoblade yöntemi ise endositoz ve hücre füzyonunu kestirme yoldan gerçekleştiren ve hücre içine izole edilmiş mitokondrinin etkili bir şekilde transfer edilmesine olanak sağlamıştır. Ancak uygulaması az sayıda hücre ile sınırlıdır. Mitokondriyi Hücreden Hücreye Nasıl Aktarabiliriz? Alıcı hücrelerde mitokondri girişini kolaylaştırmak için iki farklı yaklaşım geliştirilmiştir. Birincisi Pep-1 ve diğeri mitokondriyal membran reseptör kompleksine bağlanmak (TOM22) üzere tasarlanmış manyetik boncuklardır . MitoCeption tekniği, kültüre edilmiş hücrelere izole edilmiş mitokondrinin transfer edilme işleminde koinkübasyon yöntemine termik şok ve santrifüjleme basamakları eklenerek standardize edilmiş bir transplantasyon yöntemidir. Bu yöntem mitokondrinin hücre içine alımını iyileştirmektedir. İlk olarak kanser hücrelerinde uygulanan bu teknik, hücrelerin metabolik yeniden programlanmasını başlatmıştır. İn vivo mitokondri transferi iki şekilde uygulanır. Birincisi, zarar görmüş dokuya mitokondriyi doğrudan enjekte etmek, diğeri ise dolaşım sistemine doğrudan vermektir. Sonuç olarak mitokondrinin hastanın kendi dokusundan ya da dış kaynaklı olarak kök hücrelerin tedavi edici özelliğinden faydalanarak hücre içinden izole edilerek hasarlı doku ve organa transferi önemini tıp dünyasına yeni bir yaklaşım olsa da yapılan çalışmaların umut verici olduğunu kanıtlamıştır.


Mitokondriyel DNA Nasıl Oluştu? Vücudumuzun enerji fabrikaları olan mitokondrilerimiz kendi genomlarına, kendi DNA'larına sahiptir. Hücre biyolojisinin en büyük gizemlerinden biri mitokondrilerin sahip oldukları genetik materyaldir. Yıllardır yapılan araştırmaların neticesinde sonunda bunun sebebi bulunmuş olabilir. İnsanlarda mitokondri çekirdek DNA'sından bağımsız olarak 16,569 nükleotitten oluşan 37 gene sahiptir. Bilim insanları mitokondrilerin bir zamanlar tek hücreli organizma olduklarını düşünüyor. Bir milyar yıldan fazla bir süre önce daha büyük hücreler tarafından yenildiler ama sindirilemediler. Fagositozla hücre içine alınan bu tek hücreli canlılardan bazıları sindirilmekten kurtuldu ve hücre içinde yaşamaya başladı. Konak hücre ile bu küçük tek hücreli canlılar arasında simbiyotik bir ilişki başladı ve bugünün bitki ve hayvan hücreleri gelişti. Bizim tek hücreli canlılarımız enerji fabrikası gibi çalışan mitokondri oldu. Mitokondriyel DNA Yıllar İçinde Küçüldü Ökaryotik hücrelerde genetik materyalin büyük çoğunluğu hücre çekirdeğinde yer alıyor. Hatta mitokondrinin çalışmasını sağlayan genler bile çekirdekte bulunuyor. Araştırmalar gösteriyor ki evrimsel süreçte mitokondri genleri çekirdeğe sıçradı. Bu durumda akıllara şu soru geliyor. Eğer genler bir yerden bir yere gidebiliyorsa neden hala bazı genler mitokondride duruyor. Mitokondride genlerin bulunması sağlık açısından elverişli bir durum değil çünkü elektron transfer zincirinden ATP üretilirken sürekli elektron kaçağı oluyor ve bu da DNA'da mutasyon oluşturabiliyor. Bebeklerin mitokondrilerin sadece anneden gelmesinin sebebi de budur. Sperm, yumurtaya doğru yol alırken mitokondrisinde enerji üretilir ve bu da mitokondriyel DNA'nın mutasyona uğrama riskini artırır. Mitokondrinin 37 geninde meydana gelebilecek mutasyonlar beyin, karaciğer, kalp gibi organları etkileyebilecek ciddi rahatsızlıklara sebep olabilir. Bu yazımızda mitokondriyel DNA mutasyonlarının otizme yol açtığını okuyabilirsiniz. Mitokondrilerin Evrimi İngiltere'de Birmingham Üniversitesi'nde çalışan biyolog Iain Johnston ve Whitehead Enstitüsü'nde çalışan Ben Williams mitokondrilerin evrimi ile ilgili farklı hipotezleri ele aldılar ve bu konuda çok çalıştılar. Yaptıkları matematiksel modelde hayvanlardan, bitkilerden, mantarlardan ve protista gibi canlılardan aldıkları 2,000 farklı mitokondri genomunu incelediler. Her bir genomun evrimsel geçmişini takip ettiler ve genlerin kökenleri ile kombinasyonlarını belirleyen bir algoritma çıkardılar. Örneğin menekşe bitkisindeki oksijenli solunum geni ile mantardaki bir glikoliz geninin ortak atası var mı? Bu gibi gen modellemeleri sayesinde genlerin hangi zamanlarda kaybolduğunu hesaplamaya çalıştılar. Mitokondrilerin temel görevi elektron transfer zincirinde elektronları kaydırarak enerji üretmeleridir. İç zarın içinde bulunan belirli protein yapıları sayesinde zincirleme kimyasal tepkimeler gerçekleşir. Mitokondride bulunan çoğu gen enerji üretim sürecine bir şekilde yardım eder. Johnston ve Williams'ın yaptığı araştırmalara göre eğer bir gen bu yapılardan birinin merkezinde olan bir proteini kodluyorsa mitokondride kalmaya daha çok meyilli oluyor. Hücrenin enerji üretim işinden sorumlu olan genler çekirdeğin içine girmeyip dışarıdan destek vermek istiyor! Mitokondriyel DNA ATP Sistemini Kontrol Ediyor ATP üretecek sistemi düzenleyen genleri mitokondride tutmak hücrenin mitokondriyi özel bir şekilde kontrol etmesini sağlıyor. Çünkü burada görev alacak merkezi proteinler mitokondrinin içinde üretiliyor. Bu yerel kontrol hücrenin enerji üretimini anlık olarak düzenlemesini ve gerekli gördüğü değişikleri çok hızlı ve verimli bir şekilde yapmasına olanak tanıyor. Örneğin, okula gitmek için evden çıktınız ve otobüse doğru yavaş yavaş yürüyorsunuz. Durağa yaklaştığınızda bineceğinizin otobüsün duraktan kalkmak üzere olduğunu görüyorsunuz ve hemen koşmaya başlıyorsunuz. O anda mitokondrilerin ATP üretimi çok hızlı bir şekilde artmak zorundadır ve bu da mitokondrilerin kendi genleri sayesinde yapılıyor. Araştırmaya dahil olmayan biyolog John Allen'a göre mitokondrilerin bu yapısı geri beslemeli bir mekanizma özelliği taşıyor. Allen kendi araştırmalarında mitokondriyel proteinleri ihtiyaç olduğu yerde ve miktarda üretmenin enerji düzenlenmesi açısından çok daha iyi olduğunu ve hücreye bazı avantajlar kazandırdığını belirtiyor. Hücrelerimizdeki diğer yapılar ve organeller de bu tür yerel kontrol mekanizmalarından faydalanıyor olabilir. Ancak mitokondrilerin onlardan bir farkı var. Mitokondrinin genlerine kendisinden başkası emir veremez.


Mitokondriyel DNA Hem Anne Hem Babadan Ortak Aktarılıyor Olabilir Sabah mail kutumda günlük bilimsel gelişmeleri okurken şok oldum: In Huge Shock, Mitochondrial DNA Can Be Inherited From Fathers ... Daha önceden 10.000'de 1 olasılıkla mitokondrinin DNA'nın babadan gelebileceğini okumuştum. Liseden itibaren bütün biyoloji ders kitaplarında mitokondrinin içindeki DNA'nın anneden geldiği babadan aktarılmadığı anlatılır. Evrimsel çalışmalar için bu bilgi çok önemlidir çünkü soy analizinde mitokondriyel DNA çok elverişli bir araç olarak kullanılır. Şimdi bu bilginin koca bir yanlış olduğunu, anne ve babadan ortak mitokondriyel DNA aktarılabileceğini öğrendik. Bundan sonra anneler günü kutlamasında o size babanızın asla veremeyeceği bir şey verdi temalı görseller göremeyeceğiz. Amerika'da Cincinnati Çocuk Hastanesi'nde çalışan genetikçi Taosheng Huang 4 yaşındaki bir çocuğun tedavisini yapmaya hazırlanıyordu. Çocukta halsizlik, kas ağrıları ve buna benzer belirtiler vardı. Doktorlar mitokondriyel bir hastalık olabileceğinden şüphelendiler. Genetik analizler yapılırken Huang inanılmaz bir şey keşfetti. Çocuğun mitokondriyel DNA'sı hem annesinden hem de babasından izler taşıyordu. Hayvanlarda mitokondrinin babadan geçme olasılığı vardır ama insanlarda böyle bir şey görülmez. Burada bahsettiğimiz ise sadece babadan değil, hem anne hem de babanın ortak bir mitokondriyel DNA oluşturmasıdır. Mitokondriyel DNA İki Farklı Genom Barındırıyor Bir hücrenin içinde organelin birden fazla çeşit genom bulundurmasına heteroplazmi adı verilir. Huang'ın tedavi etmeye çalıştığı çocukta da heteroplazmi görülüyor. Normalde mitokondriyel DNA'sı sadece annesinden gelmesi gerekirken çocuğun mtDNA'sı hem annenin hem de babanın mtDNA'sı ile eşleşiyordu. Böyle bir durum insanlarda ilk defa keşfedildi. Olayı duyan bilim insanları şaşkınlıklarını gizleyemediler. 2018'in sonuna geldik ama biyolojide en temel yasaları bile anlayabilmiş değiliz. Hala mtDNA anneden mi yoksa babadan mı geliyor sorusunun yanıtını kesin olarak veremiyoruz. Bu 4 yaşındaki çocuğun yalnız olduğunu düşünüyorsanız, yanılıyorsunuz. Araştırmacılar hastanın ablasının mtDNA'sını da incelediler ve onda da heteroplazmi buldular. Annenin genetik yapısında da yine heteroplazmi görüldü. Annenin mitokondrisi de %60'a %40 oranlarında kendi anne ve babasından geliyordu. Mitokondrinin hem anneden hem de babadan ortak bir şekilde aktarılması sandığımızdan daha yaygın görülüyor. Mitokondriyel DNA'nın Neden Anneden Aktarıldığı Düşünülüyor? Mitokondri hücrenin enerji fabrikasıdır. Vücuda aldığımız glikoz ve fruktoz mitokondride glikoliz evresinden geçerler, yağ ve diğer maddeler ise Krebs döngüsüne girerler. Bütün besinlerin mitokondriye geliş amacı onlardan enerji, diğer bir deyişle ATP elde edilmesidir. ATP'nin büyük çoğunluğu oksidatif fosforilasyon aşamasında elektronların kompleksler üzerinde sıçraması ile elde edilir. Mitokondrinin iç zarında elektronların her sıçrayışı ATP kazandırır. Oksijenli solunum yapan canlılar olarak her saniye nefes alıyoruz ve sürekli oksidatif solunum yapıyoruz. Bir hücrede yüzlerce mitokondri bulunabilir. Enerji ihtiyacı çok olduğundan inanılmaz fazla sayıda ATP üretiyoruz. Bu üretim esnasında elektronlar mitokondrinin iç zarında oradan oraya sıçrarken dışarı kaçabilir. Bunlara serbest radikaller deniyor ve yaşlanmanın sorumlularından biri olarak kabul ediliyor. Serbest radikaller serseri mayın gibi yapıştıkları maddeyi bozuyorlar. Bunlar çok reaktif oldukları için DNA'ya bağlanırlarsa mutasyona yol açabilirler. Mitokondriyel DNA Spermde Yok Oluyor Sanılıyordu Serbest radikallerin babadan mitokondriyel DNA aktarılmaması ile yakından ilişkisi var. Bilim insanları bugüne kadar hep şöyle düşünüyordu . Babadan gelen sperm döllenme anına kadar uzun bir yol katediyor ve yüzüyor. Kuyruğuyla sürekli hareket ediyor ve enerji harcıyor. Gerekli enerjinin üretilmesi için mitokondri sürekli ATP üretmek zorunda ve bu da serbest radikal oluşumuna neden oluyor. Serbest radikaller spermdeki mtDNA'ya zarar verebilir ve çocuklarda mutasyon oranı daha fazla olur diye babadan mtDNA aktarılmadığı söyleniyordu. mtDNA'nın programlı bir şekilde sperm içinde yok edildiği düşünüyordu. Aslında çok mantıklı bir hikaye. Daha Önce Benzer Bir Vaka Görüldü 2002 yılında Marianne Schwartz ve John Vissing egzersiz intoleransı bulunan bir erkeğin mitokondriyel DNA'sının babadan geldiğini gördüler. Hasta egzersiz yaptığında çok yoruluyordu ve hastaneye başvurduğundan doktorlar mitokondriyel miyopati teşhisi koydular. Yapılan genetik analizlerde mtDNA'nın en az %90'ının babadan geldiği anlaşıldı. Huang ve arkadaşları 2002'den bu yana mtDNA'da babadan izlerin bulunması ile ilgili hiçbir bulgu olmadığını söylüyor. Şimdi keşfedilen gerçekler mitokondriyel DNA anneden gelir dogmasını çürütmeye yeter mi bilinmiyor. Ekip dogmanın yerini koruduğunu ama bazı istisnalar olabileceğini belirtiyor. Bu durum gerçekten çok nadiren gerçekleşiyor olabilir ama yok diyemeyiz. Araştırmacılar birbirleri ile ilgisi bulunmayan üç ayrı ailenin bireylerini incelediler. Yaşları 24 ila 76 arasında değişen 17 kişide yüksek oranda mtDNA heteroplazmisi bulundu. DNA dizileme teknolojileri her geçen gün gelişiyor. Eskiden bu kadar iyi analiz ve karşılaştırma yapamıyorduk. Tam DNA analizi eskiden 6 ay sürüyordu şimdi bu süre 15 güne düşürüldü. Buna ilaveten kimse mtDNA'nın babadan gelebileceğini de düşünmüyordu, dolayısıyla belki birçok insan gözden kaçtı. Bugün öğrendiğimiz bilgiler ile mitokondriyel DNA'nın yapısı ile ilgili öğrendiğimiz birçok şey değişebilir. Bu gelişmeler hastalıkların yapısı ve genom düzenleme tekniklerini de etkileyecektir.


Mitomani Mitomani yalan söylemenin alışkanlık haline gelmesiyle oluşan bir hastalıktır. Kişi başlarda sabah işe geç kalmasının sebebinin yoldaki trafik kazası olduğunu uydurarak nispeten küçük diyebileceğimiz yalanlara başvursa da zamanla hiçbir sebep yokken yalan söylemeye başlar. Temel nedeni özgüven sorunları, altta yatan bazı kişilik bozuklukları olan mitomani için çocukluk yılları ciddi bir önem taşır. 0-6 yaş aralığında ebeveynleri tarafından yeterince ilgi ve sevgi görmeyen çocuklar ileride mitomaniye yakalanma açısından daha riskli grupta yer alır. Genellikle ilgi çekme, odak noktası olma isteği kişiyi ilginç yalanlar söylemeye yönlendirir ve hatta söylediği yalanlara kendi bile inanabilir. Bu yalanlar gelişigüzeldir ve mitoman yakalandığı taktirde ne yapacağını düşünmez, yalnızca yalanın hazzını arar. Fakat mitomani tanısının konulabilmesi için kişinin yalan söylemesinin arkasındaki motivasyon kaynağını iyi irdelemek gerekir. Mesela doğruyu söylerse şiddet göreceğini bildiği durumlar için yalan söylemek bireyi mitoman yapmaz. Aynı şekilde şizofreni, bipolarlık gibi bozukluklardan muzdarip bireylerin yalanlarını da mitomaniden ayrı tutmak gerekir. Mitomani Hastaları Bazen Çılgınca Yalan Söylerler Çoğu zaman bir dedikleri bir dedikleriyle tutmayan mitomanlar bazen öyle çılgınca yalanlar söyler ki şaşırıp kalırsınız, Dün hastaneye kaldırıldım diyen kişinin önceki günün tamamında sizinle olmuş olması sizi çileden çıkarabilir. Bu sebeple özellikle duygusal ilişkilerde eşleriyle ciddi sıkıntılar yaşarlar. Sosyal hayatları oldukça çetrefillidir. İş dünyasında da söylediği yalanlar çok büyük ve çok sık değilse kişi bir şekilde işine devam edebilir ama yalanlar ortaya çıktıkça iş arkadaşları tarafından dışlanabilir, işinden bile olabilir.


Miyasteniya Gravis Miyasteniya gravis, iskelet kaslarının kolayca yorulması ve güçsüzlüğü ile karakterize ciddi ve bazen ölümcül olabilen bir hastalıktır. Bütün dünyada her 1 milyon insanın 25-125'inde bu hastalık görülür. Her 20,000 kişiden birinde görülen miyasteniya gravis, sinir-kas kavşağında, sinyallerin sinir lifinden kasa iletilememesi nedeniyle kas güçsüzlüğüne sebep olur. Herhangi bir yaşta görülebilir fakat 20'li ve 60'lı yaşlardaki kişilerde zirve meydana getiren iki şekilli bir dağılım gösterir. Miyasteniya Gravis ve Otoimmünite Nikotinik kolinerjik reseptörlerin kas tipine karşı dolaşımda antikorlar oluşturması bu hastalığa neden olur. Bu antikorlar reseptörlerin bazılarını tahrip eder ve diğer reseptörleri komşu reseptörlere bağlayarak onların endositozla ortadan kaldırılmasını tetikler. Miyasteniya gravisli kişilerin çoğunun kanında patolojik olarak asetilkolin kapılı taşıyıcı proteinlere karşı antikorlar gösterilmiştir. Dolayısıyla, miyasteniya gravis, kişilerde asetilkolinle aktive edilen iyon kanallarına karşı antikorların geliştiği bir otoimmün hastalık olarak bilinir. Normalde motor nöronun ucundan madde salgılanmasının sayısı arka arkaya tekrarlayıcı uyarı ile azalır. Miyasteniya graviste ise madde salgılanmasının düşük seviyelerinde sinir-kas iletimi gerçekleşmez. Bu, hastalığın başlıca klinik özelliğini oluşturan, devam eden veya tekrarlayan faaliyetler ile kas yorgunluğuna yol açar. Miyasteniya Gravis İki Farklı Formda Ortaya Çıkabilir İlk şekilde ekstraoküler kaslar esas olarak etkilenir. İkinci şeklinde ise iskelet kaslarının genel güçsüzlüğü vardır. Ciddi durumlarda tüm kaslar etkilenir, diyaframın etkilenmesiyle oluşan güçsüzlük ile solunum yetmezliği görülebilir ve ölüm meydana gelebilir. Miyasteniya gravisteki büyük yapısal anormallik, motor son plakta sinaptik yarığın bulunmaması veya seyrek, basit ve anormal genişlikte gözükmesidir. Araştırmalar etkilenen kaslarda postsinaptik zarın asetilkoline cevabında bir küçülme meydana geldiğini ve her bir son plaktaki reseptörlerin sayısında %70-90'lık bir azalmayı göstermektedir. Miyasteniya gravis hastaları romatoid artrit, sistemik lupus eritamatosis ve poliyomiyelit hastalıklarına normalden daha büyük bir yakalanma eğilimine de sahiptir. Bu hastaların yaklaşık %30'u otoimmün bir hastalık taşıyan anneye ait bir durumla ilişkilidir. Bu ilişkiler, miyasteniya gravisli bireylerin otoimmün hastalığa bir genetik yatkınlık taşıdıklarını düşündürmektedir. Timus, asetilkolin reseptörleri ile çapraz reaksiyona giren timus proteinlerine karşı duyarlı hale gelmiş yardımcı T hücreleri temin ederek bu hastalığın patogenezinde rol oynayabilir. Miyasteniya Gravis Tedavisi


Miyelin Kılıfı Ne İşe Yarar? Nöronlar arasındaki iletişim elektrik sinyallerin bir nörondan başka nöronlara aktarılmasıyla gerçekleşir. Bu iletişim aynı kablolar üzerinden elektrik geçirilmesi gibi olur ve büyük fiziksel benzerlikler taşır. Kablolardan elektrik geçirdiğinizde kablonun teli bir direnç uygular. Bu enerji kaybına neden olur. Direnci azaltmak için kabloların bir yalıtkan maddeyle çevrelenmesi gerekir. Aynı fizik ilkeleri nöronlar için de geçerlidir. Miyelin kılıfı ilk olarak 19. yüzyılın ortalarında keşfedildi. Ancak bilim insanlarının onun hayati işlevini anlaması için neredeyse yarım asır geçmesi gerekti. Miyelin Kılıfı Nasıl Keşfedildi? 19. yüzyılın ortalarında bilim insanları ışık mikroskobunda çeşitli hücreleri incelediler. Bu deneylerde omurilikte nöron aksonları etrafında bir madde olduğu farkedildi. Parlayan, beyaz ve yağlı bir maddeydi bu. Miyelin kavramını ilk ortaya atan bu gözlemleri gerçekleştiren Alman patolog Rudolf Virchow oldu. Miyelin terimi öz anlamına gelen Yunanca myelos sözcüğünden geliyor. İlk zamanlar miyelinin nöronların içinde bulunduğu düşünülüyordu. Çeşitli lipid ve proteinlerden oluşan miyelin kılıfı sonradan anlaşıldı ki nöronların aksonlarının etrafını sarıyordu. Miyelin iki farklı hücre tipi için üretilir. Merkezi sinir sisteminde oligodendrosit adlı glia hücreleri bazı nöronların etrafına miyelin kılıfı örerler. Vücuda dağılmış olan periferal sinir sisteminde ise Schwann hücreleri nöronlar için miyelin üretir. Şimdiye kadar yapılan araştırmalar sinir sisteminin neresinde olursa olsun miyelin kılıfının aynı işlevi gördüğünü göstermiştir. Nöral İletişimi Hızlandırmak En iyi yalıtım malzemeleri bile uzun mesafeli elektriksel iletkenlikte bazı sorunlara sebep olabilir. Bir de zürafa gibi iri cüsseli hayvanlarda metrelerce akson uzunluğuna sahip nöronların olduğunu düşünün. Elektrik iletim hızının ne kadar önemli olduğunu daha iyi kavrayabiliriz. 1870'te doktor Louis-Antoine Ranvier miyelin kılıfının tamamen birleşik bir yapı olmadığı, arada boşluklar olduğunu keşfetti. Miyelin kılıfı bir nöron aksonunu tamamen kaplamıyordu. Bir parçasını kaplıyor sonra arada küçük bir kesinti görülüyor, sonra tekrar miyelin kılıfı geliyordu. Daha sonraki yıllarda yapılan çalışmalar ilginç bir şey ortaya çıkardı. Bu boşluklar iyonların nöron içine ve dışına çıkması için çok önemli bir işlev görüyordu. Louis Ranvier'in bu keşfinden dolayı bu boşluklara Ranvier boğumu dendi. 1930 ve 1940'lı yıllardaki çalışmalar nöronun iyon alışverişi sonucunda elektriksel sinyali oluşturduğunu gösterdi. Aksiyon potansiyel nöronun hücre zarında akson boyunca ilerliyor. Bu süre zarfında hücre içi ve dışında sürekli iyon konsantrasyonu değişiyordu. Bilim insanları Ranvier boğumlarında elektriksel sinyalin adeta zıpladığını gördüler. Bu olaya sıçramalı iletkenlik adı verildi. Miyelini Yok Etmek Nöral İletimi Bozuyor Nöronlar arasındaki iletişimde miyelin kılıfının elektriksel sinyal iletimini hızlandırdığını biliyoruz. Araştırmacılar bir de miyelinin olmadığı durumlarda ne olacağını görmek için miyelin kılıfını yok ettiler. Hayvan modelleri üstünde yapılan araştırmalarda hem hücresel seviyede hem de davranışsal ölçekte hayvanların nasıl etkilendiği incelendi. Bilim insanları kedilerin omuriliklerindeki miyelin kılıfını kimyasal olarak yok ettiler. Bu durumda nöronlardaki aksiyon potansiyelleri daha yavaş aktarıldı. Hatta bazı durumlarda sinyal iletimi hiç gerçekleşmedi. Bütün bu araştırmaların yapıldığı tarihlerde başka bir önemli keşif daha yapıldı. Araştırmacılar miyelini oluşturan maddeleri tanımlamayı başardılar. Miyelini oluşturan çok sayıda lipid, protein ve bunları kodlayan genler keşfedildi. Genler keşfedildikten sonra miyelin proteinlerini kodlayan genler üzerinde çalışmalar yapıldı. Bu genleri bozarak bilim insanları miyelin kılıfı üretemeyen nöronlar elde ettiler. Bu fareler nöral iletişimleri hasarlı olduğu için sürekli titreme yaşıyordu. Bu tip hayvan modelleri sayesinde miyelin kılıfının işleviyle ilgili bilim literatürüne çok değerli bilgiler kazandırıldı. Miyelin Kılıfı Zarar Gördüğünde Görülen Rahatsızlıklar Miyelin kılıfının hasar görmesi özellikle merkezi sinir sistemi için çok büyük sorunlar oluşturuyor. Felç, omurilik hasarı gibi ciddi rahatsızlıklara sebep olabiliyor. Miyelin kılıfının zarar görmesi yüzünden oluşan hastalıkların içinde en bilinenlerinden bir tanesi multipl sklerozdur .


Bir Moleküler Cerrahi Yöntemi Olarak CRISPR! Bilimin baş döndürücü hızla ilerlemesiyle bakteriler gibi prokaryot canlıların da virüs istilacılardan korunmak için geliştirdiği bir savunma mekanizması olduğunu öğrendik. Bu mekanizma ile bakteriler kendi hücreleri içine giren istilacıların genetik materyali olan DNA'sını parçalayarak onları etkisizleştirir ve kendini korur. 20 yıl öncesine kadar bakterilerin bağışıklık sistemi olarak sadece yabancı DNA'yı restriksiyon enzimleri ile parçaladığını biliyorduk. Parçalıyor ama bundan bir ders çıkarıp öğrenmediğini düşünüyorduk. Halbuki günümüz çalışmaları göstermiştir ki, bakterilerin de öğrenebilen bir bağışıklık sistemi mevcut. Bu sistemin ismi CRISPR-Cas mekanizmasıdır. Bu sistemin arkelerin yüzde 84'ü, bakterilerin de yüzde 45'inde bulunduğu bilinmektedir. İşte bu bilim insanlarına dahiyane bir yol göstermiştir. CRISPR-Cas Sistemi Nedir? CRISPR yani düzenli aralıklarla bölünmüş kısa palindromik tekrar kümeleri adı veriliyor. Tekrarlayan DNA bölgeleri, öğrenilmiş bir bağışıklık sistemini oluşturuyor. Tekrarlayan DNA dizilerine komşu ilaveten Cas genleri olduğu belirlenmiştir. Cas geninden üretilen Cas proteinlerinin nükleaz ve helikaz gen ailelerine benzediğinin anlaşılması üzerine, bu sistemin bakterilerin RNA aracılı savunma sistemi olduğu hipotezi kurulmuş. Bu hipotez 2007'de Barrangou ve arkadaşlarıyla CRISPR DNA dizilerinin ve ilişkili Cas protein enzimlerinin virüs enfeksiyonuna karşı müdahale silahı olarak bakterilerce kullanıldığını göstermiştir. CRISPR'ın Temel İlkeleri CRISPR bölgelerinin en belirgin özelliği içerdikleri tekrarlayan DNA dizileri olmasıdır ve bu diziler palindromiktir. Yani bakteri bu genetik materyali her iki taraftan okuduğunda aynı çıktı elde ediliyor. Tekrarlayıcı dizilerin arasında spacer denilen aralayıcı DNA bölgeleri vardır. Bu bölgeler hafıza bölgeleridir. Önceden gelmiş istilacı bir virüsün genetik kalıntılarının depolandığı, tekrar hatırlanmak için kullanılacak dizileridir. Eğer aynı virüs tekrar bakteriye saldırıda bulunursa bu spacer denilen hafıza bölümü o virüsü tanıyacak ve hızla genetik materyalini hemen yok ettirecektir ya da önceden alışık olmadığı bir virüs saldırdığında onun bir parçasını kendi CRISPR bölgesine yerleştirerek öğrenecek ve yeni bir saldırıya hazırlığını yapmış olacaktır. İşte bu ilke bakterilere ve/veya arkelere kazanılmış bağışıklık özelliği kazandırıyor. Parçalama işlevini de Cas dediğimiz protein yapısı hallediyor çünkü bu proteinlerin helikaz ve nükleaz özelliği var. Helikaz özelliği ile önce virüsün çift iplikli DNA'sını açıyor, sonra nükleaz ile bir makas gibi keserek virüsü işlevsiz hale getiriyor. Bu muhteşem sistem bilim insanlarına bir ışık olmuştur ve süreç başlamıştır. Böylece insanoğlu bunun benzeri bir sistem kurarak kendi genomuna müdahale edebilecektir. Böylece kendisini var eden genomunu düzenleyebilecektir. CRISPR Nasıl Çalışıyor? CRISPR-CAS9 genom düzenleme sistemi viral ya da viral olmayan vektörler kullanılarak hücre çekirdeğine gönderilir. Viral vektörlerle taşınan bu sistem daha etkin yol olarak gözükmektedir ancak bunun da dezavantajları var. Sistem bu vektörler içine yüklenir. Vektör hücreye girer ve mutasyonlu bozuk gen bölgesini hedef alan rehber RNA segmenti ile cas9 protein kompleksi gönderilir. Rehber RNA o mutasyonlu gen bölgesini bulur ve tutunur. Beraberindeki makas gibi işlev gören Cas9 proteini de hasarlı genin iki zincirini saniyeler içinde keser. Yani birisi o bölgeyi tanır diğeri de keser. Kesilen o boş kısımdaki gen, hücre tamir mekanizmaları ile düzeltilir. Bu yönteme artık moleküler cerrahi deniliyor. Bu da tıpta çığır açan hücresel düzeyde bir ameliyattır. CRISPR'ın Tıp Biliminde Kullanımı Bilim insanları bu yöntemle tıp dünyasında özellikle kalıtsal tek gen hastalıkları üzerinde çalışıyor. Bu hastalıklara örnek verecek olursak, spinal muskuler atrofi , duchenne muskuler distrofisi, kistik fibrozis, fenilketonüri, hemofili A, hemofili B, orak hücreli anemi, beta talasemi gibi hastalıkların bozuk genlerini keserek yerine doğru genetik materyalin konularak normal sağlıklı insandaki gibi üretim yapması hedefleniyor. Yani bozuk gen bölgesi CRISPR yöntemiyle kesilecek yerine doğrusu yerleşecek. Temelde hedeflenen mekanizma budur. Bakteri nasıl yabancı virüsün DNA'sına müdahale ediyorsa bilim insanları da insanların bozuk genlerine müdahale ederek hastalıklara çare bulmanın peşindedir. Bakterilerden öğrendiğimiz bu modeli biz de hastalıklar üzerinde kullanmayı düşünüyoruz. İleride Kansere Çare Olabilir mi? CRISPR moleküler cerrahisi, hematolojik kanserler bilhassa lösemiler üzerine de çalışmaları başlatmıştır. Genetik materyali kırılarak kanser olan kişilerde o hasarlanan DNA bölgesi hedeflenerek bu yöntemle düzeltilebilir. Tümör baskılayıcı genlerdeki mutasyonları düzelterek belki de kanseri tedavi edeceğiz. Ayrıca ilaca direnç gelişen hastalara da bir çıkar yol olarak hekimlerimize tedavide ileride belki daha yardımcı olabilir.


Moleküler Patoloji ile Kanser Teşhisi Daha Kesin ve Güvenilir Oluyor Günümüzde, birçok kanser çeşidinin teşhis edilmesi, tedavisinin planlanması ve hastalığın seyri için,hücresel ve genetik değişikliklerin belirlenmesi kanser hastalarının tedavisinde başarı için bir zorunluluk haline gelmiştir. Kanser gelişimine genetik olarak yatkınlığı olan kişilerde bulunabilen genetik değişikliklerin saptanması, bazı kanser türleri daha ortaya çıkmadan, erken dönemde gerekli önlemlerin alınması için çok önemlidir. Burada moleküler patoloji devreye girmektedir. Birçok kanser varlığında ilaç hedeflenmesinin artan önemi ve tedavisinde moleküler tanının (HER2, RAS, EGFR, ALK, BRAF, ROS1, MET, PD-L1, vb.) gerekliliği cerrahi patoloji için yeni bakış açılarına yol açmaktadır. Özel olarak belirlenmiş tüm biyobelirteçler doku bazlı olduğundan, kesin ve güvenilir bir teşhis kesinlikle çok önemlidir. Cerrahi patoloji bir dizi moleküler yönteme (immünohistokimya, floresan in situ hibridizasyon, PCR ve (pyro / Sanger dizileme, yeni nesil dizileme adapte olmak zorunda kalmıştır. Hastanın dokusunu mümkün olduğunca derinlemesine okumak ve hücresel/genetik arka plan hakkında bilgi edinmek, patologların ve moleküler biyologların görevleridir ve klinisyenlere moleküler düzeyde bilgi sağlarlar. Klinisyenler ve patologlar arasındaki yoğun işbirliği ile gelişmiş klinik ilaç seçimi yeni kanser gen tedavilerinin temelini sağlayacaktır. Bu yeni ve son derece heyecan verici tıp alanı, sadece yeni düşünce şekilleri ve yeni örgütsel yapılar tarafından yönetilebilmelidir. Bu disiplinler arası kanser yönetiminin kapsamında düşünülmeli ve bu kapsam onkologları, radyologları, patologları, cerrahları içermelidir. Ancak özel olarak eğitilmiş patologları dahil ederek klinik olarak ilgili moleküler bilgiyi hesaba katarak tanısal patolojide de ileriki tedavi yaklaşımlarına yön verecektir. Moleküler Patoloji ile Tümörler Nasıl Sınıflandırılır? Klinisyenlerin tümörlerin doku bazlı tanı analizleri konusundaki talepleri gittikçe artmaktadır. Bu, geleneksel patolojinin genellikle en uygun tedaviyi seçmek için moleküler verilerle desteklenmesi gerektiği anlamına gelir. Meme kanseri Meme kanserinin gelişmesinde anahtar rol oynayan HER2 (human epidermal growth factor 2) geni bu hastalıkla yakından ilişkilidir. Meme kanserlerinin yaklaşık olarak %20'sinde meme dokusu hücreleri HER2 proteini üreterek hücrelerin hızlı ve agresif bir şekilde büyümesine neden olur. Meme kanseri tanısı konulmuş patoloji raporlarında HER2 negatifligi ya da pozitifliği hastalığın tedavisi açısından önem taşımaktadır. HER2 için farklı yöntemler geliştirilmiştir: Altın standart olarak IHK boyaması yapılır ancak bu sonucun, FISH ya da CISH ile desteklenmesi gerekmektedir. IHK ile 3 pozitif bulunan hastalara ve FISH ya da CISH ile gen artışı olanlara, hedefe yönelik ilaçlar önerilmektedir. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde, HER2 pozitif hastalık HER2 negatif hale gelebilir ya da tam tersine dönebilir. Hastalık tekrarlarsa, yeniden örnek alınarak değerlendirilmelidir. HER2 negatif tespit edilen hastalarda 6-7 yıl gibi yaşam şansı ve HER2 pozitif olan hastalarda yaklaşık 3 yıl yaşam şansı yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Yumurtalık Kanseri Meme ve yumurtalık kanserinde BRCA1 ve BRCA2 genlerinin durumlarını ortaya koymak için sekans analizi ilk rutin olarak bakılması gereken moleküler testtir. Yumurtalık kanserinin yaklaşık % 70'inde BRCA1 ve BRCA2 mutasyonları göstermektedir. BRCA mutasyonları DNA kırıklarının tamir etme yeteneğinin azalmasıyla karakterizedir. Yumurtalık kanseri %2'den az bir oranda gelişirken, BRCA mutasyonu bulunan kadınlarda yumurtalık kanseri gelişmesi riski yaklaşık % 40 civarında olabilmektedir. Küçük Hücreli Olmayan Akciğer Kanseri Akciğer adenokarsinomlarının yaklaşık %20'sinde EGFR mutasyonu, yaklaşık %5' inde ise ALK mutasyonu görülmektedir. Bu genlerdeki değişikliklerinin saptanması, küçük hücreli olmayan akciğer kanserinde moleküler test standardıdır. Her ikisi de ileri evre adenokarsinomlarda görülür. Skuamöz hücreli karsinomda sıklıkları çok düşük olmasına rağmen, belirli koşullar altında bu testler de dikkate alınmalıdır. EGFR mutasyonu olanlarda hedefe yönelik tedavilerle cevap oranı %55-60'dır. ROS1 mutasyonu ise akciğer adenokarsinomlarının yaklaşık %1-2'sinde görülür ve yine aynı ALK gibi kanser ilacı olan krizotinibe yanıt verir. Akciğer kanserinde moleküler yöntemler ile hedefe yönelik tedavi planlanmasında başarı kazanılmış olan bir tümördür. Kolon kanseri Kolon kanseri; dünya genelinde 4. en yaygın görülen kanserdir ve tüm kanser ölümlerinin %8'inden sorumludur. Birçok klinik çalışmada, sadece RAS geninde mutasyon taşımayan kanserli hastaların, kanser ilaçları olan setuksimab ve panitumumab gibi EGFR-hedefleyici antikorlardan yararlandığı gösterilmiştir. BRAF ve PI3K mutasyonları gibi diğer genetik değişikliklerin de eksik bir EGFR antikor yanıtı ile ilişkili olduğu gösterilmiştir, ancak farklı bir çalışmada üretilen veriler bu belirleyicileri rutin moleküler testlere dahil etmek için çok tartışmalıdır. Kolon kanseri görülen olguların yaklaşık %35-40'ında KRAS geninin2. ekzonu kodon 12 ve 13 bölgesindeki mutasyonlar görülmektedir. FDA ilaç etiketlerinde KRAS ekzon 2 mutasyonu görülen hastalara bu ilaçların önerilmemektedir. BRAF genindeki en yaygıngörülen mutasyon kolon kanseri olgularının %5-10'unda görülmektedir. Bu mutasyonu taşıyan yayılma göstermiş kolon kanserli hastalarda kanser ilaçları Cetuximab veya Panitumumab tedavisine karşı direnç gelişimi görülmektedir. KRAS mutasyonu veya NRAS mutasyonu olan hastaların Cetuximab ve Panitumumab ile tedavi edilmesi önerilmemektedir. Yakın gelecekte, kolon kanserinde tedaviye yanıtı öngören belirteçlerin sayısının ve yeni tedavi yaklaşımlarının artacağı öngörülmektedir. Cilt Kanseri Son birkaç yıl içinde cilt kanseri oranı, kısmen tanı kriterlerindeki değişiklikler ve tarama yöntemlerinin geliştirilmesinden dolayı, aynı zamanda ultraviyole radyasyonadaha fazla maruz kalma gibi davranışsal değişikliklere bağlı olarak hızla artmıştır. BRAF mutasyonu bulunan hastalar için birkaç hedefe yönelik tedavinin onayı ile tedavide ilk atılım gerçekleştirilmiştir. Metastaza uğramış cilt kanserlerinin yaklaşık % 50'si BRAF geninde bir mutasyona sahiptir.V600E en yaygın olanıdır (% 75), ardından V600K (% 20) ve V600R'dir. BRAF mutasyonlarının yanı sıra, NRAS'da aktive edici bir mutasyon, esas olarak daha kötü bir hastalık ilişkili olan tüm vakaların yaklaşık % 20'sinde bulunabilir. BRAF ilaçlarının sınırlı ve uzun vadeli etkisine bağlı olarak, tedavi sonuçlarını iyileştirmek için farklı stratejileri birleştirmek için çaba sarf edilmektedir. Umut verici bir yaklaşım, BRAF ve MEK ilaçları birleştirilerek MAPK yolunun tam baskılanmasıdır. Kanser ilaçları Dabrafenib ve trametinib kombinasyonu için yapılan bir çalışmasının ilk sonuçları, dabrafenib+trametinib ile birlikte yaklaşık 9 ayda sadece dabrafenibile 5.8 aya kadar sağkalım artışı ve daha az toksik etki gösterdi. Yumuşak Doku Tümörleri İnsan yumuşak dokutümörlerinin içinde, özellikle sindirim sistemi tümörleri kanser ilacı olan imatinib ile hedefe yönelik tedavi olasılığına karşı daha ilginç hale gelmiştir. 1998'de KIT mutasyonlarının keşfi, modern bir bakış açısına yol açmıştır. Tüm sindirim sistemi tümörlerinin yaklaşık %85'i daha sık KIT mutasyonu veya daha nadir görülen trombosit kaynaklı büyüme faktörü reseptörü alfa mutasyonu sergiler. KIT mutasyonlarının çoğu ekzon 11' de ve PDGFR alfa mutasyonlarının çoğu ise ekzon 18'de saptanır. Ekzon 11'de KIT mutasyonu olan tümörler imatinibe en çok duyarlıdır ve ekzon 18'de bir PDGFR alfamutasyonu olan tümörlerin bu tedaviye dirençli olduğu görülmektedir. Ekzon9'daki bir KIT mutasyonu olan tümörlerin daha uzun bir hayatta kalma elde etmek için daha yüksek bir imatinib dozu artırılması gerekir. Moleküler Patoloji Neden Gerekli? Hedefe yönelik tedavinin gelişimi ile klinik çalışmalardaki yeni ilaçların sayısının artması ve patolojik tanı için ortaya çıkan zorluklar kanserin tanı ve tedavisinde çok önemlidir. Şu anda testlerin büyük çoğunluğu dokuya yönelik olduğundan, doğru performansın sorumluluğu patologların elindedir. Güvenilir sonuçlar elde etmek doktor ve teknisyenlerin eğitimi, teknik prosedürlerin kalite kontrolü ve sonuçların entelektüel yorumuna bağlıdır.


Moro Refleksi ve Düşecekmiş Gibi Hissetme Moro refleksi diğer isimleriyle ürkme refleksi veya ürkme tepkisi istemsizce yapılan ve bebeklerde sıkça görülen bir davranıştır. Ernst Moro'nun tanımladığı bu refleks yeni doğmuş olan bebeklerde görülen çok sayıdan biridir ve genellikle 3 veya 4. aydan sonra kaybolur. Moro refleksinin tam olarak ne olduğunu şu videoda görebilirsiniz. Moro Refleksi Bebeklikte Başlar Aslında bebeklikten sonra nadiren de olsa moro refleksi veya farklı tip istemsiz davranışları sergileriz. Pek çok kişi uykuya dalarken düşecekmiş gibi olup bir anda irkilmiştir. Çok nadiren olduğu takdirde bunları yaşamak normaldir. Moro refleksinin yanında miyoklonik kasılmalar da uykuya dalarken görülen bir diğer istemsiz harekettir. Tam uyuyacağınız anda bir anda bacağınıza bir titreme gelir ve irkilirsiniz. Beyin bazen uykuya geçiş esnasında yaşanan metabolizma yavaşlamasına bağlı solunum hızındaki düşüşü hayati fonksiyonlar için tehlike olarak görür ve vücudu canlandıracak bir titreme sinyali gönderir. Bunun gibi istemsiz hareketlerin hepsinin evrimsel bir kökeni vardır. Evrimsel Bir Geçmişi Var Moro refleksinde yaşanan düşme hissinin çok eskiden ağaçta yaşayan/uyuyan atalarımızdan kaldığı veya bebeklerin taşınırken annelerine yapışıp düşmemesi için geliştiği düşünülüyor. O çağları bir düşünün. Belki yırtıcı bir hayvandan korunmak için veya farklı bir sebepten ötürü ağaçta uyumak zorunda kalıyorsunuz ve beyin buna uyum sağlamak zorunda. Bu uyum için de düşme refleksini geliştiriyor. Ne zaman ağaç üstünde vücudun dengesi bozulup düşecek gibi olsa beyin hemen alarma geçiyor ve uyanıklık haline geçiyor. İkinci ihtimal ise bebek annenin kucağında taşınırken düşecek gibi olup dengesini kaybettiğinde moro refleksi devreye girip hemen bebeğin annesini kucaklamasını sağlıyor. Moro Refleksi Gayet Normal Bir Davranıştır


Motor Nöronları Kısa Süreli Hafızayı Etkiliyor Ders çalışmadan veya bir şeyler öğrenmeden önce yürüyüş yapmayı denediniz mi? Eğer böyle bir alışkanlığınız yoksa bilim insanlarının size bir çağrısı var. Motor nöronları merkezi sinir sistemindeki ara nöronlardan aldıkları bilgiyi kas ve salgı bezi gibi yapılara götürürler. Motor nöronların etkisiyle kas veya salgı bezleri faaliyete geçer. Motor nöronları çok aktif insanların nöron hareketliliği düşük insanlardan daha iyi bir hafızaya sahip olduğu ortaya çıktı. Basel Üniversitesi araştırmacılarının yaptığı son çalışmaya göre motor nöronlarının etkinliğiyle hafıza arasında bir bağlantı olduğu keşfedildi. Bu da demek oluyor ki sadece 15 dakikalık bir yürüyüş motor nöronları aracılığıyla öğrenme performansınızı çok artırabilir. Motor Nöronları Prefrontal Korteksi Etkiliyor Kısa dönem hafıza, bir diğer adıyla çalışma hafızası, öğrendiğimiz bilgilerin 15-30 saniye tutulduğu hafıza türüdür. Buraya kaydedilen bilgiler tekrar edilmezse ve uzun dönem hafızaya aktarılmazsa unutulur. Örneğin, bir arkadaşınız size telefon numarasını verdiğinde bu kısa dönem hafızada saklanır. Eğer numarasını veren kişi hoşlandığınız kişiyse durum değişebilir tabii. Hayvanlarda yapılan araştırmaların sonucunda kısa süreli hafızanın prefrontal korteksin uyarılmasına bağlı olduğu ortaya çıktı. Motor nöronlarının hemen karşısında bulunan prefrontal korteks karar verme, üst düzey düşünme gibi konularda özelleşmiş beyin kabuğunun ön kısmında bulunan bir parçasıdır. Motor nöronları faaliyeti hafızadan ayrı olarak diğer kortikal bölgelerin uyarılmasını da etkiliyor. İleri Okuma: Prefrontal Korteks Hafıza Sorunları için Yürüyüş ve Egzersiz Öneriliyor Motor nöronlarının uyarılması transkraniyal manyetik uyarım tekniği kullanılarak gerçekleştiriliyor. Kısaca açıklamak gerekirse, beynin uyarılması istenen bölgesine bir bobin yaklaştırılıyor. Bobine elektrik akımı verildiğinde oluşan elektromanyetik etki nöronlarının uyarılmasına yol açıyor. Resimde transkraniyal manyetik uyarım cihazının örnek bir resmini görüyorsunuz. Araştırmada elektromanyetik sinyaller yavaşça arttırılarak motor nöronlar uyarıldı. 188 kişi arasından yüksek motor nöron faaliyetine sahip bireylerin kısa süreli hafıza performansının diğerlerinden daha iyi olduğu görüldü. İleri Okuma: Transkraniyal Manyetik Uyarım Tekniği Nedir?


Mowgli Sendromu Nedir? Mowgli Sendromu, ismini Rudyarg Kipling'in The Joungle Book kitabının ana karakteri olan Mowgli isimli, bebekken hayvanlar tarafından ormana kaçırılan ve beslenen çocuktan almıştır. Bu kavram romanda olduğu gibi hem toplum hem de ailesi tarafından dışlanmış veya kendi başına büyümek zorunda bırakılmış çocukları tanımlamak için kullanılıyor. Bu sendroma sahip çocuklar sosyal alışkanlıklar kazanamıyor, bireysel davranışlar gösteremiyor, insanlarla empati kuramıyor ve çevrelerinde bulunan hayvanlar gibi davranıyorlar. Köpek Gibi Davranan Bir Çocuk Mowgli Sendromu


Muhyiddin İbn-i Arabi Muhyiddin İbn-i Arabi 1165 doğumlu Arap müslüman düşünür, mutasavvıf ve yazardır. Gençliğinde Endülüs'te bir süre daha kaldıktan sonra, seyahate çıktı. Şam, Bağdad ve Mekke'ye giderek orada bulunan tanınmış alim ve şeyhlerle görüştü. 1182'de İbn-i Rüşd ile görüştü. 17 yaşındaki genç Muhyiddin gerçek bilginin sadece aklımızdan gelmediğine, böyle bir bilginin daha çok ilham ve keşif yoluyla elde edilebileceğine inanmıştı. 1196'da Fas'a gitti. Orada yaptığı Seyahatler sırasında büyük şöhret kazandı. 1198'de tekrar Endülüs'e geçti. 1199-1200'de İlk defa hac için Mekke'ye gitti. Hac'dan sonra Mağrib'de, oradan da Ebu Medyen'in şehri olan Becaye'de bulundu. Bir süre sonra tekrar Mekke'ye geldi ve Ruhu'l-Kuds, Tacu'r-Rasul adlı eserlerini yazdı.


Dünyada En Sık Görülen 3. Sinir Sistemi Hastalığı: Multipl Skleroz Multipl sklerozun dünyada en sık görülen 3. sinir sistemi hastalığı olduğunu biliyor muydunuz? Peki nedir bu hastalık, kimlerde görülür, MS'i neler tetikler, biz MS' in ne kadar farkındayız ve güncel tedavi yöntemleri nelerdir? Multipl Skleroz Nedir, Nasıl Gelişir? MS yani multipl skleroz dünya çapında yaklaşık 2,5 milyon insanı etkileyen, merkezi sinir sisteminde yani beyinde ve omurilikteki hücrelerin hasarı sonucunda meydana gelen, seyrinde alevlenme dönemleri ve ataklar görülebilen ilerleyici inflamatuvar bir hastalıktır. Hastalık seyri ve atak sayısı hastadan hastaya değişkenlik gösterir. MS'i açığa çıkaran kesin neden ve genetik köken tam olarak bilinmemekle birlikte hastalık çevresel etkenlerden, çevre kirliliği ve virüslere bağlı enfeksiyonlardan kaynaklanabilir, strese bağlı olarak açığa çıkabilir. Yapılan araştırmalar sonucu ailesinde multipl skleroz öyküsü olan bireylerde MS görülme oranının diğer insanlara göre %3 daha fazla olduğu saptanmıştır. Klinik tipi ağır seyir göstermeyen, sık atak geçirmeyen birçok hasta egzersizlerini aksatmayarak, kontrollerini yaptırarak doğru doz ve ilaç tedavisiyle yaşamlarını kısıtlanmalar olmadan rahatlıkla sürdürebilmektedir. Multipl Skleroz İle İmmünolojik Sistem İlişkisi Açık yaralar, bazı kimyasallar, çevre kirliliği ve hijyenik olmayan beslenme gibi sebeplerle çevreden alınan vücuda zararlı patojenler ve virüsler vücutta yabancı madde olarak tanımlanır, vücudun bağışıklık ve savunma sistemi yani immünolojik sistemi uyarır. Bu yabancı maddelerin genel adı antijendir. İmmünolojik sistem antijeni yok etmek için vücutta savunma maddeleri üretir ve harekete geçirir. Bunlar ise antikorlar, T-hücreleri ve mediatörler adı verilen maddelerdir. Bu maddeler antijenlerle etkileşerek inflamatuar tepkimeler gelişir. Sonuç olarak yabancı madde vücuttan temizlenmiştir, antikor ve diğer mediatörlerin tepkimesi immünolojik sistem tarafından sonlandırılır. Sağlıklı inflamatuar tepkimeler hasar gören yapının onarılarak eski sağlam haline dönmesini destekleyerek dokuda iyileşme ve onarım sağlarken MS ve diğer otoimmün hastalıklarda inflamasyon kontrol edilemez ve yapısal bozukluklara sebep olur. Multipl skleroz hastalığında immünolojik sistem dengesi bozulmuştur, kanda bulunan sistemik antikorlar ile inflamatuar reaksiyonlar devam ederek merkezi sinir sisteminde kalıcı hasarlar bırakır. Hastalık beyinde sinir hücrelerini bir kılıf gibi sararak koruyucu zar görevini gören miyelin kılıflara hasar verir. Kılıfın tahrip olduğu yerlerde dokular sertleşerek plak denilen yapıları oluşturur. Sertleşme sonucu plaklar beyinin ve omuriliğin beyaz madde ihtiva eden farklı bölgelerinde görülebilir. Hastalığın adı buradan gelmektedir; Multiple Skleroz 'çoklu sertleşme' anlamına gelir. MS'te tanı, görülen bulgulara ek MR'da plaklara rastlanmasıyla konur. Kadın Ve Erkeklerde MS Oranı MS'in toplumdaki cinsiyet dağılımına bakıldığında otoimmün kökenli birçok hastalık gibi multipl skleroz da kadınlarda erkeklere göre daha fazla görülür. Hatta bu oran bazı araştırmalarda 3 kata kadar çıkmıştır. Bunun sebebi kadınların hormonal denge olarak erkeklere göre farklı özellikler taşımasıdır. Hormonal dalgalanmalar immünolojik zincirin bozulmasıyla MS'e yatkınlığı arttırır. Multipl Skleroz Atakları Hastalar çoğunlukla geçirdikleri ilk atak sonrası doktora başvururlar. Atak ani gelen yorgunlukla birlikte kol-bacak güçsüzlüğü, dengesizlik, görme kaybı, bulanık ya da çift görme, vücudun çeşitli yerlerinde uyuşma karıncalanma ve yanma gibi bulgular verir. Atak sonrası kayıp olan fonksiyonlarda kısmi iyileşme gözlenir fakat yine de her atak hastada kalıcı bir sekel yani hasar bırakır. Kimi multipl skleroz hastalarında ilk atak sonrasında ömür boyu yeni bir atak görülmezken kimisinde ise dinlenme dönemlerini takiben yeni ataklarla seyreder. Stres ve anksiyete de immünolojik sistem dengesini bozarak MS ataklarını tetikleyebilir. Bazen hastada stres-anksiyete gibi psikolojik faktörler, önceki ataklardan kalan sekellerinde etkisi ve fiziksel aktivitede kedisini zorlaması sonucu gerçek atak olmayan fonksiyon kayıpları görülebilir. Buna yalancı atak denir. Kişi bu bulguları gerçek atakla karıştırabilir. Bunun için MS'li kişi bir atağın gerçek atak sayılabilme kriterleri hakkında bilgilendirilmelidir. Gerçek ataklar en az 24 saat boyunca sürerler ve kendilerinden önceki atak ile arasında en az 1 ay olması gerekir. Fakat yalancı atak geçirilmesi kontrole gitmeme sebeplerinden sayılmamalıdır. Atağı tetikleyen faktör bulunmalı, ortadan kaldırılmalı, gerekiyorsa ilaç dozu ayarlaması yeniden yapılmalıdır. MS'te Ağrı Nasıl Olur? MS' te görülen ağrı normal ağrıdan farklıdır ve nöropatik ağrı olarak adlandırılır. Normal ağrı bize hareket sınırı koyarak bizi dinlenmeye teşvik eder ve böylece dokuların daha fazla harap olması önlenmiş olur, yani normal ağrı faydalı ve koruyucu bir amaca hizmet eder. Fakat multipl skleroz ve diğer nörolojik rahatsızlıklarda görülen; hastalığa bağlı gelişen nöropatik ağrılar yararsız hatta zararlıdırlar.Kimi zaman normalde ağrısız hissedilmesi gereken duyu girdilerinin bile şiddetli ağrı şeklinde hissedilmesine neden olarak rahatsızlık hissi verebilir; onu günlük aktivitelerini yapmaktan alıkoyabilirler. Örneğin kişinin eline batan bir iğneyi omzunda şiddetli bir ağrı şeklinde hissetmesine sebep olabilir, gün boyunca omzunu kullanmasına izin vermeyebilir. Bu ağrının zararlı bir etkisidir ve ağrı mekanizmasının amacı dışında gerçekleşir.MS' te ağrı geçici ve süreğen olmak üzere iki başlık altında incelenir. MS'e Bağlı Geçici Ağrı Çeşitleri Trigeminal Nevralji: Yüzde sanki elektrik çarpıyormuş hissi verir ve MS' in ilk belirtileri arasında görülebir. Lhermitte Bulgusu: Başın öne doğru eğilmesiyle boyun kökünden başlayıp omurgadan aşağıya doğru omuriliğin sonuna kadar yayılır, saplanıcı tarzda veya elektriklenme şeklinde hissedilen ağrıdır. Yanıcı, acıyan veya kuşak tarzında saran hisler: Bunlar distezi olarak isimlendirilir ve tamamı nörolojik kökenlidir. Merkezi sinir sisteminin ağrıya verdiği yanıtı düzenleyen ilaçlarla kontrol edilirler. MS'e bağlı süreğen ağrılar ise acıyan, yanıcı, karıncalanma ve iğnelenme tarzında görülen ağrılardır. Tedavileri distezilerin tedavisiyle aynı şekildedir. Spastisite Kaynaklı Ağrı: Nörolojik birçok hastalıkta kasların spazmına ve kramplarına bağlı olarak eklem hareket açıklığının kısıtlanmasına spastisite denir. Eklem yerlerinde gerginlik ve ağrıya neden olur. Tedavisinde uzun süre germe egzersizleri, sodyum- potasyum takviyeleri kullanılır. İlerlemiş vakalarda Baklofen ve Tiznidin gibi ilaçlar yada botoks uygulaması kullanılabilir. MS'te Yorgunluk Ve Diğer Bulgular En sık görülen ve önemli bulgularından birisi olan yorgunluk, MS' i hastaların %90 ında görülür. Bu yorgunluk tipi sağlıklı bireylerin hissettiği yorgunluktan farklı; kronik bir yorgunluktur. Hasta çok efor sarfedilmeyen hafif işlerde bile aniden yorgunluk hissedebilir, kimi zaman uykudan bitkin kalkabilir, ani gelen yorgunluk sebebiyle düşme tehlikesi yaşayabilir. Bunun yanısıra görme bozuklukları, denge kaybı, kas zayıflıkları, hareket bozuklukları, ağrı, bilişsel bozukluklar, uyku bozuklukları, depresyon ve anksiyete bunlardan sadece bir kaçıdır. Bazı ilerlemiş MS hastalarında hastalık kalıcı eklem hareket açıklığı kısıtlılıklarına sebep olabilir. Bu durum kas zayıflığıyla birleşince hastayı tekerlekli sandalyeye bile mahkum edebilir. Multipl Skleroz Tedavisi Nasıl Olur? MS' te tedavi ilaç kullanımı ile birlikte sürdürülen fizik tedaviye dayanır. Tedavinin temel taşlarından en önemlisi hastanın egzersizlerini aksatmadan düzenli olarak yapmasıdır. Hareketliliğin devamlılığı, yorgunluk ve denge problemlerine yönelik germe-kuvvetlendirme egzersizleri, dengenin geliştirilmesine yardımcı denge-koordinasyon egzersizleri, Frenkel egzersizleri, yoga ve pilates gibi çok çeşitli yaklaşımlar mevcuttur. Kimi MS hastasında vestibüler sistem etkileşiminin fazla olması sonucu yataktan oturur pozisyona gelmede, oturma pozisyonundan ayağa kalkmada veya yürürken ani yön değiştirmelerde baş dönmeleri ve mide bulantıları görülebilir. Bunun tedavisi için hastaya Cawthorne-Cooksey egzersizleri verilir. Cawthorne-Cooksey egzersizleri 4 seviyeden oluşur. İlk seviyede hasta yatar pozisyonda iken göz ve baş-boyun egzersizleri, 2. seviyede oturur pozisyonda baş-boyun ve omuz egzersizleri, 3. seviyede ayakta duruş pozisyonunda egzersizler, 4. seviyede ise göz açık yada kapalı şekilde yapılan hareketli egzersizler verilir. Hasta bir seviyeyi tolere edip başarıyla tamamlayınca diğer seviyeye geçilir. Eğer baş dönmesi ve mide bulantısı tekrar nüks ederse bir seviye geriye dönülerek egzersizler yeniden verilir. Egzersiz programı her hastaya özel çizilir ve hastanın gelişimine göre değişiklik gösterebilir. Bilişsel Egzersiz Terapisi Yaklaşimi Bety Tüm bunlara ek olarak son zamanlarda MS'li hastalarda yeni yeni denemeye başlanmış ve iyi sonuçlar alınan bir tedavi yöntemi var, BETY; yani Bilişsel Egzersiz Terapisi Yaklaşımı. BETY aslında romatizmal hastalıklara sahip bireylerde 14 yıldır kullanılmakta olan bir tedavi yaklaşımı. Temel bileşenlerinde hastanın fiziksel farkındalığıyla birlikte duygudurum farkındalığını da arttırıcı etkisinin oluşu bu tedavi yaklaşımının MS'in belirtilerinin tedavisinde fazlasıyla uyumlu olduğunu gösteriyor. Bu tedavi yaklaşımında lider hastadır. Tedavi planı ve seanslar boyunca hastanın kendi kendini kontrol etmesi ve tedaviye aktif katılım göstermesi sağlanır. İlk oturumda hastadan ayrıntılı bir değerlendirme alınır ve hastanın şikayetleri dinlenir. Daha sonrasında bu bilgiler ile tedavi programı çizilir. Hastaya verilen egzersizler onun şikayetleri doğrultusunda şekillenir. Duygudurum Yönetimi


Multiple Skleroz Nedir, Hangi Belirtileri Gösterir? Sinirbilimi ile uğraşanların sıkça duyduğu hastalık multiple skleroz , nöronlarımızı korumakla görevli miyelin kılıfın fiziksel olarak hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Kişiden kişiye göre farklılık göstermekle beraber güçten düşme, genel halsizlik, görme bozukluğu, cinsel bozukluklar, kol ve bacaklardaki hassasiyet ve güç kaybı, yorgunluk hissi, konuşmada bozukluklar gibi belirtiler ile gösterir. Miyelin kılıfı, genellikle sinir hücrelerimizi etrafını saran beyaz renkli yağ kümelenmesidir. Sinir sistemimizde işlem gören uyarıların daha hızlı iletilmesini sağlar. Hasar gören miyelin kılıf, beyinde ve omurilikte çok sayıda plak oluşumuna sebep olur, plaklar ise nöronlar arası impulsların iletimini zorlaştırır. MS hastalığı dünyada 3 milyona yakın, Türkiye'de ise 35 bin insanı etkilemektedir. Belirli ataklarla gelmekte ve erkeklere oranla kadınlarda 2 kat daha fazla görülmektedir. Multiple Skleroz Belirtileri Miyelin kılıfın hasar görmesinden dolayı nöronlar arası iletimin yavaşlaması veya kötü etkilenmesi sonucunda ortaya birçok belirti çıkabileceği için MS hastalığı için kesin bir semptom belirlemek yanlış olur. Hastalığın belirtileri kişinin yaşına, cinsiyetine, hastalığın ilerleme durumuna göre değişiklik gösterir. Bu yüzden herhangi iki kişide yukarıda sayılan kriterler birbirine aynı veya yakın olsa bile semptomların aynı düzeyde ortaya çıkması pek mümkün olmaz. Hastalığı diğer birçok hastalıktan farklı kılan özelliği de kişiye özel bir hastalık olmasıdır. Bu nedenle izlenebilirlik açısından tedavi süreci bireysel olarak devam etmektedir. Hastalığın belirtileri genel olarak: halsiz hissetme , güçten düşme, görme bozuklukları, kaslarda sertlik, bölgesel kramplar, ağrı hissi, görme duyusunda azalma, çift veya bulanık görme, idrar tutamama, kabızlık, konuşmada düzensizlik, cinsel düzensizlik, bulantıların fazlalaşması, depresyon veya psikolojik bunalım, uzun olmayan hafıza problemleri, yutma zorluğu ve iştahsızlıktır. Hastalığın Çıkışında Neler Etkilidir? Hastalığın ortaya çıkma nedenleri hakkında kesin bir şey söylenememekle beraber ortaya çıkmasında genetik faktörlerin etkili olduğu bilinmektedir. Yukarıda söylendiği gibi hastalık kişiden kişiye göre farklı biçimlerde ortaya çıkabilir fakat bütün hastalarda ortak görülen etken genetik faktördür. Genetik faktörler: Geçmişte MS hastalığı tanısı koyulan herhangi bir anne veya babanın doğan çocuklarında MS hastalığının görülme olasılığı normal bireylere nazaran 7-10 kat daha fazladır. Bu veriler hastalığın kişiye uğrayabilme olasılığı hakkında genetik faktörlerin büyük bir etkisi olduğunu gösterir. Çevresel faktörler: Tabi ki hastalığın ortaya çıkmasında genetik faktörler tek başına yeterli olmaz. vücudu Organik çözücülere, cıva ve benzeri maddelere, böcek ilacına veya radyasyona maruz bırakmak hastalığın ortaya çıkmasında etkilidir. Hastalığın ortaya çıkmasında geçmişte herpes veya varisella zoster virüslerine maruz kalmanın etkili olduğu yapılan çalışmalarla kanıtlanmıştır. Multiple Skleroz Teşhisi Nasıl Yapılır? MS hastalığı kendini net bir şekilde belli eden bir hastalık değildir, çünkü birçok farklı semptomu olduğu için karmaşık bir teşhis mekanizmasına sahiptir. Hastalığı kesin teşhis edebilecek bir test henüz geliştirilememiştir. Hastalığı teşhis etmek için görüntüleme yöntemlerinden sıkça faydalanılır. MRI filmleri omurilik ve beyin hakkında detaylı görüntüleme yapar, bu yüzden teşhis aşamasında son derece önemlidir. MS hastalığının lezyonları filmlerde diğer bölgelere göre daha soluk bir renkte çıkar. Bunun yanında beyin omurilik sıvısı da incelenebilir. Hekim, hastanın nöronlarındaki ileti hızını, görme ve işitme sinirlerinin ne kadar çalıştığını da ölçebilir. Tedavi Süreci MS hastalığının erken yaşta görülebilme olasılığı yüksek olduğundan dolayı tedavi sürecinin de erken başlaması bir o kadar önemlidir. Hastalık genellikle 20 60 yaş aralığında görülmektedir. Hastalık ne kadar erken yaşlarda başlarsa ciddiyeti de o denli artmaktadır. Tedavinin erken başlaması, hastalığın ileride yol açacağı hasarı minimum seviyeye indirmektedir. Hastalıktan Korunma Yolları