Epilepsi Tedavisinde Kullanılan Antiepileptik İlaçlar Günlük yaşamın içinde okulda, iş yerinde ya da yolda herhangi birinin epileptik nöbet geçirdiğine tanık olmuşsunuzdur. Yaygın sinirsel bir hastalık olmasından dolayı ailenizde, yakınlarınızda görüntüsü ürpertici olabilen kasılmalı- çırpınmalı bir epileptik nöbet ile her an karşı karşıya gelmeniz olasıdır. Böyle durumlarda yapılması gereken mümkün oldukça sakin olmaya çalışmak ve hastaya müdahale etmeden etrafında bulunabilecek sivri uçlu sert cisimlere karşı koruyup, daha problemsiz bir nöbet geçirmesini sağlamaktır. Epilepsi Nedir? Epilepsi beyindeki sinir hücrelerinin travma, tümör veya genetik sebeplerden dolayı normal işleyişinin bozulmasına bağlı olarak gelişebilen bir hastalıktır. Epilepsi bulaşıcı değildir, hastanın psikolojik açıdan daha fazla olumsuz etkilenmemesi için de sosyal çevresinin normal davranışlarda bulunması oldukça önemlidir. Epilepsi tedavisi uzman doktorlar eşliğinde yürütülmeli ve doktorların epilepsi türüne göre önerdikleri ilaçlar kullanılmalıdır. Antiepileptik İlaçlar Epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçlara antiepileptik ilaçlar adı verilir. Antiepileptik ilaçlar hastanın epilepsi türüne, nöbet tipine, yaşına, cinsiyetine, yaşam tarzına, psikolojik durumuna, varsa kullandığı diğer ilaçların etkileşimine bağlı olarak verilir. Doktorlar, epileptik nöbetleri sonlandırma ya da en az düzeye indirme amacıyla tedaviye başlar. Tedavi başlangıcında akut yan etkiler, kemik erimesi riski, sinir sistemi hasarları, bilişsel yan etkiler, hamilelik durumunda embriyonun etkilenme olasılığı göz önünde bulundurularak ilaç önerilir. Uzman doktorlar tarafından önerilen ilaçlar ve tedavi yöntemleri sayesinde hastaların %60-70'i üzerinde epilepsi kontrol altında tutulmaktadır. Antiepileptik ilaçlar önerilirken, ilacın nöbet türüne etki özelliklerine göre tercihler yapılır. Örneğin topiramat, valproat geniş çeşitlilikte tedavi sunacak kimyasal özelliğe sahipken, etosüksimid absans epilepsi tedavileri için, fenitoin, fenobarbital fokal nöbetlerde ve tonik- klonik nöbetlerde etkilidir. Antiepileptik ilaçlar, birinci, ikinci ve üçüncü kuşak olarak 3 grupta sınıflandırılmıştır. Birinci grup 1990'lardan önce keşfedilen potasyum bromür, fenobarbital, fenitoin, pirimidon, trimetadion, asetazolamid, mefenitoin, etosüksimid gibi çeşitli ilaçları içermektedir. Bunlara klasik antiepileptikler adı da verilir. İkinci grup 1990'lardan sonra bulunan karbamazepin, valproat, xanax, rivotril, diazem, nervium, ativan, levetirasetam, gabapentin gibi antiepileptik ilaçlar dahil olmaktadır. Bunlara da yeni nesil antiepileptik ilaçlar denir. Klinik olarak yan etkileri ciddi olan ve epilepsi tedavilerinde sık tercih edilmeyen asetazolamid, mefenitoin, trimethadion ve mefenobarbital ilaçlar üçüncü gruba dahil olmaktadır. Yaygın Kullanılan Bazı Antiepileptik İlaçlar Etki mekanizmaları ve yan etkiler bakımından daha yeni antiepileptik ilaçlarla kıyasla daha çok bilinen ajanlar uzman doktorlar tarafından daha fazla tercih edilmektedir. Bu ilaçlardan bazıları aşağıdaki gibidir. Fenobarbital Barbitüratlar adı verilen ilaç gurubuna dahildir. Barbitüratlar merkezi sinir sistemini baskılar, sakinleştirici ve epileptik nöbetleri önleyici etkiye sahiptirler. Erişkinlerde uykulu olma hali ve yorgunluk gibi yan etkileri olabilirken, çocuklarda tam tersi yan etkiler ve davranış bozuklukları gözlenebilir. Pirimidon Pirimidon yapısal olarak barbitüratlara benzer ve işlevsel olarak vücütta fenobarbitale dönüştürülür. Parsiyel ve jeneralize nöbetlerin tedavisinde kullanılır. Mide bulantısı, kusma, sedasyon ve sersemlik gibi yan etkiler gösterebilir. Fenitoin Fenitoin en sık kullanılan antiepileptik ilaçlardan biridir. Absans epilepsi dışında bütün epilepsi tiplerinde ilk tercih edilen antiepileptik ajandır. Kullanıldığı anda hızlı etki gösterir. Kullanılması durumunda nistagmus, depresyon, denge bozukluğu ve algılama bozuklukları gibi yan etkiler ortaya çıkabilir. Karbamazepin Karbamazepin basit ve kompleks parsiyel ve jeneralize nöbetlerin tedavisinde kullanılır. Absans ve miyoklonik nöbetlerin tedavisinde etkisizdir hatta nöbetleri artırabilir. Kullanılması durumunda çift görme, görmede bulanıklık ve denge bozuklukları gibi yan etkiler gözlenebilir. Valproik asit- Sodyum valproat Valproik asit jeneralize ve parsiyel epilepsi nöbetlerinin birçok tipinde etkin bir ilaçtır; özellikle primer jeneralize tonik-klonik, miyoklonik ve absans nöbetlerin tedavisinde kullanılır. Mide bulantısı, anoreksi, diyare, kilo artışı, deri döküntüleri, saç dökülmesine, tremora ve sedasyon gibi yan etkilere yol açabilmektedir. Sonuç olarak,


Antioksidan Tedavisi ile Yaşlanma Yavaşlatılabilir Sabahları aynaya baktığınızda saçınızdaki beyazları veya yüzünüzdeki kırışıklıkları görmek can sıkıcı olabilir. Emin olun tüm dünya bu süreci engellemek için çalışıyor ve her gün yeni gelişmeler yaşanıyor. Bilim insanları gitgide yaşlanmanın durdurulabilecek, en azından yavaşlatılabilecek bir hastalık olabileceği fikri üzerinde durmaya başladı. Lomonosov Moscow State ve Stockholm Üniversiteleri'ndeki araştırmacılar canlıların yaşlanmalarında mitokondrinin rolünü araştırıyorlar. Eğer düşündükleri şeyi tam anlamıyla hayata geçirebilirlerse antioksidan tedavisi ile yaşlanmayı erteleyebiliriz. Rus biyolog Vladimir Skulachev'in liderliğinde toplanan ekip genetiği değiştirilmiş özel bir fare soyu üzerinde araştırmalar yaptı. İsveç laboratuvarlarında farelerin DNA'larında tek bir mutasyon yapıldı. Binlerce genin arasına yerleştirilmiş tek bir mutasyon. Oldukça küçük görünüyor ama bu mutasyon mitokondriyel DNA'daki mutasyonların sayısını inanılmaz şekilde hızlandırdı. Normal zamanda iki yıldan fazla bir süre yaşayacak fareler bir mutasyon yüzünden ilk doğum günü partilerini bile göremediler. Bir de üstüne türlü türlü yaşa bağlı hastalıkla uğraştılar. SkQ1 Mitokondriyi Hedef Alan Bir Antioksidan Araştırmacılar genetiği değiştirilmiş farelerin 100 günlük olanlarına SkQ1 adlı yapay bir antioksidan verdiler. SkQ1 Moskova'da geliştirilmiş, mitokondriyi hedef alan bir molekül. Bildiğiniz gibi antioksidanlar serbest radikalleri yakalayarak mitokondrinin zarar görmesini engelliyor. Bu konuda daha önce birçok yazı yazmıştık. SkQ1 maddesi bir grup farenin içtikleri suya eklenirken, kontrol grubuna herhangi bir madde verilmedi. Fareler 200-250 günlük olana kadar kontrol grubu çok hızlı yaşlandı ve kilo kaybetti. Bunların vücut ağırlıkları ve sıcaklıkları çok düşerken bazıları osteoporoza bile yakalandı. Farelerin hareketliliği ve oksijen kullanımı azalmıştı. Farelerin hepsi tipik yaşlanma belirtileri gösteriyordu. Diğer taraftan SkQ1 alan farelerde durum çok farklıydı. Antioksidan alan farelerde yaşlanma belirtilerinin çoğu görülmüyordu. Antioksidan Tedavisi ile Yaşlanmanın Önüne Geçilebilir Skulachev'in çalışması mitokondrinin yaşlanmada ne kadar kilit bir rol oynadığını bir kez daha gözler önüne seriyor. Yaşlanma teorilerinden biri de serbest radikallere odaklanan teoridir. Buna göre bu kararsız moleküller hücrede sağa sola yapışarak hücrenin yapısını bozuyor ve yaşlanmaya yol açıyor. Bu araştırmada kanıtlandığı üzere bu düşünce gerçekten doğru. Mitokondrileri hedef alacak bir antioksidan terapisi ile yaşlanmanın önüne geçilebilir. Tamamen durduramasak bile yavaşlatabilir veya sağlıklı bir yaşlanma sağlayabiliriz.


Apandis Ameliyatı Parkinson Hastalığı Riskini Azaltıyor Apandis ile ilgili sorun yaşayan hastaların birçoğu apandis ameliyatı olurlar ve bu organlarını aldırırlar. Cerrahlar apandisin sağlık açısından risk oluşturduğu durumlarda apandisi alabilirler. Ancak Parkinson hastalığının kökeni ile ilgili yapılan bir çalışmada apandis ameliyatı olan hastalarda Parkinson'a yakalanma ihtimalinin daha düşük olduğu görüldü. Sindirim sistemi ile beyin hastalıkları arasında bir ilişki olduğu yavaş yavaş ortaya çıkmaya başlamıştı. Parkinson hastalığının ortaya çıkmasındaki etkenlerden biri sindirim sisteminde bulunuyor olabilir. Parkinson hastalığı beyin hücrelerinin zaman içinde ölmesine neden olan bir nörodejeneratif hastalıktır. Parkinson hastalığının en önemli belirtisi hastaların hareket etmede zorluk çekmesidir. Araştırma 31 Ekim 2018'de Science Translational Medicine dergisinde yayınlandı ve büyük ses getirdi. Apandis ameliyatı ile apandisini aldıran hastaların Parkinson hastalığına yakalanma oranı %19 25 daha azdı. Bu oldukça yüksek bir oranı oluşturuyor. Görünen o ki, apandis Parkinson hastalığı ile ilgili bazı proteinlerin çıkış noktası olabilir. Parkinson'un Apandiste Başladığından Şüphe Ediliyordu Parkinson hastalığının sindirim sisteminde başladığı daha önce başka araştırmalarda gösterilmişti. Hatta doğrudan hedef tahtasına apandisi bile koymuşlardı. Ancak bu araştırma şimdiye kadar yapılmış en geniş kapsamlı çalışmalardan biri olma özelliği taşıyor. Artık Parkinson hastalığının köklerinden birinin apandiste yattığını daha kesin bir şekilde biliyoruz. Apandis ameliyatı olmak da Parkinson hastalığından korunmada biraz etkili oluyor. İsveç, Kanada ve Amerika'daki araştırma merkezlerinin ortaklaşa yürüttüğü bu proje için İsveç'te 1,6 milyon insanın sağlık bilgileri kullanıldı. Çalışmanın ilk aşamasında İsveç vatandaşlarının sağlık bilgileri ile Parkinson hastası farklı uluslardan 849 kişinin sağlık bilgileri iki büyük veri tabanında toplandı. Her iki veri tabanında apandis ameliyatı olan kişiler özel olarak dikkat edildi ve işaretlendi. 849 Parkinson hastası ve 1,6 milyon İsveç vatandaşı üzerinde yapılan incelemelere göre apandis ameliyatı olanlarda Parkinson hastalığı daha az görülüyordu. Genç yaşta apandisini aldıran Parkinson hastalarının sayısı aldırmayanlara göre %19 daha az çıktı. Dahası, Parkinson hastalığı ortaya çıkacaksa bile apandisi aldıranlarda 3,6 yıl daha sonra ortaya çıktı. Kırsalda veya Şehirde Yaşamak Fark Ediyor Apandis ameliyatı ile Parkinson hastalığı riskinin düşürülebileceği kesin olarak gösterildi ama çalışmanın sonuçları bununla bitmiyor. Amerika'da Van Andel Araştırma Enstitüsü'nde çalışan Viviane Labrie ve ekibi kırsal alanda ve şehirde yaşayan insanlar arasında önemli bir fark buldu. Apandis ameliyatı olan kişilerin yaş, cinsiyet ve nerede yaşadığı gibi demografik özelliklerine bakıldı. Apandisini aldıran ve kırsal alanda yaşayanlar şehirde yaşayanlardan %25 daha az Parkinson hastalığına yakalanıyordu. Köyden kente göçmenin bir olumsuz sonucu daha çıktı. Aslında Parkinson hastalığı kırsal kesimde daha yaygın olarak görülür. Uzmanlar sürekli tarım ilaçlarına maruz kalmanın hastalığı tetiklediğini düşünüyorlardı. Ancak buna rağmen apandisini aldıranlarda şehirliler daha fazla dezavantaja sahipler. Apandis Ameliyatı Neden Parkinson Hastalığını Engelliyor? Parkinson hastalığının moleküler düzeyde en büyük belirteci Lewy cisimcikleridir. Bunlar nöronlar etrafında birikir ve nöronların nörotransmitter gibi kimyasal molekülleri salgılamasını engeller. Nöronlar aralarında bu tür moleküller vasıtasıyla iletişim kurarlar. İş arkadaşlarınızla haberleşemezseniz ne olur, işleriniz düzgün gitmez. Sürekli aksaklıklar ortaya çıkar. Nöronlarda da durum böyledir. Zaman içinde düşünme ve hareket mekanizmasında aksaklıklar ortaya çıkar. Lewy cisimcikleri alfa-sinüklein adlı anormal şekle sahip proteinlerden oluşan yapılardır. Araştırmanın ikinci bölümünde ekip apandis ile Parkinson hastalığı arasında neden sonuç ilişkisi kurmaya çalıştı. Labrie ve arkadaşları apandiste Lewy cisimciklerinin temel yapı taşı olan proteinleri aramaya koyuldular. Parkinson hastası olmayan genç ve yaşlı kişilerden topladıkları 48 apandise yakından baktılar. İnflamasyon Parkinson hastalığında ciddi bir risk etkeni olduğundan önce ona baktılar. Bazı apandislerde inflamasyon vardı, bazılarında yoktu. Apandiste Protein Yığınları Bulundu Araştırmacılar tüm apandislerde yığınlar haline gelmiş proteinler buldular. Bu yığınlar herkeste bulunuyorsa Parkinson hastalığına neden olan bunlar olamazdı. Parkinson hastalığına yol açabilecek başka bir olmalıydı. Lewy cisimciklerini oluşturan protein yığınlarının apandiste olması Parkinson hastalığına yol açtıkları anlamına gelmiyordu. Araştırmacılar neden orada olduklarını da anlayamadılar. Apandisin işlevi yakın zamana kadar çok net anlaşılamamıştı. Evrimsel süreçte işlevini kaybetmiş gereksiz bir organ gözüyle bakılıyordu. Ancak son yıllardaki araştırmalarda bağırsaklardaki bakteri florası için yedek bir depo olduğu keşfedildi. Dahası vücuda giren patojenleri tespit eden çok sayıda bağışıklık sistemi hücresinin de barınağıydı. Bu bilgi Labrie'nin kafasında bir soru işareti uyandırdı. Yanıtlanmayan Sorular Neden orada olduğunu anlamadığımız bu protein yığınları bağışıklık sistemiyle alakalı olabilir mi? Kesin cevabı bilmiyoruz ama Parkinson hastalığından korunmak için genel cerrahiye başvurmayı düşünmeyin. Araştırmanın bulguları Parkinson hastalığına önlem olarak apendektomi yapılmasının yanlış olduğunu gösteriyor. Apandis ameliyatı Parkinson hastalığını önleyebiliyor ama bu hastalık zaten nüfusun %1'den daha azını etkiliyor. İnsanlar Parkinson hastalığına yakalanırım korkusuyla hemen apendektomi olmaya çalışmamalıdır. Araştırmacılar Lewy cisimciklerini oluşturan proteinlerin apandiste yığınlar oluşturduğunu buldular ama sindirim sisteminin farklı yerlerinde de olabilirler. Henüz diğer bölgeler incelenmedi. Bir diğer nokta bu protein yığınlarının nasıl oluyor da Parkinson hastalığını tetiklediği bilinmiyor. Acaba sindirim sistemi mi beyni etkiliyor, yoksa beyin mi sindirim sistemini etkiliyor?


Apandis Aslında Ne İşe Yarıyor? Apandisin Görevi Apandis yıllardır doktorlar tarafından belli bir işleve sahip olmayan sürekli sorun çıkaran bir organ olarak görülüyordu. Ancak son araştırmaların sonucunda apandisin vücutta görevi keşfedilmiş olabilir. Amerika'da yapılan çalışmalar evrimsel olarak körelmiş organın o kadar körelmemiş olduğunu gösteriyor. Apandis Yararlı Bakterileri Saklıyor Araştırmacılar apandisin bakteriler için güvenli bir barınak oluşturduklarını belirtiyorlar. Bu bakteriler kolera, dizanteri gibi hastalıklardan sonra yedek depo olarak kullanıyor. Vücut bunları bağırsaklar için takviye olarak kullanabiliyor. Bakteriyel enfeksiyonlarda doktorların en çok yazdıkları ilaç şüphesiz antibiyotiklerdir. Antibiyotikler vücutta zararlı bakteriler kadar sindirim sistemindeki yararlı bakterileri de yok eder. Hasta için bunun yan etkileri oldukça ağır olabilir. Antibiyotiklerin bağırsaklardaki tahribatının onarılması bir yerden bakteri gelmelidir. İşte bunun için vücut apandiste bulunan bakteri rezervlerini kullanıyor. Apandisin işlevinin keşfedilememesinin birçok nedeni vardır. En büyük sebeplerinden biri şüphesiz apandisi alınan insanların yaşamlarına sağlıklı bir şekilde devam etmeleridir. Apandis alınsa dahi bu hastanın sağlığında herhangi bir değişiklik yaratmıyordu. Doktorlar arasında yapılan gözlemler sonucu apandis zaman içinde iltihaplanabiliyor ve apandisit adlı rahatsızlık oluşuyor. Şiddetli karın hastası çeken hastalar doktora gittiğinde ilk müdahale hastanın apandisini açıp bakmaktır. Çünkü iltihaplanma apandisin yırtılmasına ve dolayısıyla hastanın ölümüne yol açabilir. Cerrahlar apandis sağlıklı bile olsa gelecekte oluşabilecek bir yırtılma tehlikesine karşı apandisi alabilirler. Şimdiye kadar cerrahlarda apandisin ne de olsa bir işe yaramadığı düşüncesi hakimdi. Yararlı Bakterilerin Yedeği Apandiste Saklanıyor Duke Üniversitesi'ndeki bilim insanlarına göre yararlı bakteriler apandisten çekilebilir. Bu şekilde şiddetli kolera ve dizanteri sonrasında mikrobiyota onarılabilir. Ancak Prof. Bill Parker apandisin her ne pahasına olursa olsun korumamız gereken bir organ olmadığının altını çiziyor. RMIT Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde Doçent Doktor Nicholas Vardaxis yapılan keşfin çok önemli olduğunu söylüyor. Ona göre ortaya atılan teori çok mantıklı ve terapötik amaçlar için kullanılabilir. Dr. Vardaxis araştırmayı değerlendirirken şu sözleri sarfediyor. Apandisle ilgili ortaya atılan bu teori mantıklı görünüyor. Apandis, bakterilerin tehlikelerden korunmak için kullanabilecekleri bir yer olarak görülebilir. Apandis ve bağırsaklarda ki bakteri florası incelendiğinde iki floranın da aynı oluşu ortaya atılan teorinin doğruluğunu kanıtlar nitelikte. Bakteri Floraları Çok Benziyor


Apofeni Apofeni insanların anlamsız rastgele var olan verilerden anlamlı örüntüler çıkarma eğilimi ve deneyimidir. Bu terim ilk defa 1958'de Klaus Conrad tarafından şizofrenide görülen hezeyanların ilk aşaması için kullanılmıştır. Conrad'ın Almanca türettiği bu sözcük İngilizceye apophenia yani apofeni olarak geçmiştir. 2001 yılında sinirbilimci Peter Brugger apofeniyi anormal bağlantı kurma eğilimi olarak tanımlamıştır. Örneğin, iç çamaşırınızı ters giydiğiniz bir gün milli piyangodan ikramiye kazanır ve bunu iç çamaşırınızı ters giymesine bağlarsanız işte bu apofenidir.


Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü Nedir? Sonbaharda zamanı gelince sararmış yapraklar nasıl dökülürse vücudumuzda da ölmesi gereken hücreler sessiz bir şekilde ölürler. Dengeyi sağlayan, çevresine zarar vermeden hücrenin bu ölümüne apoptoz diyoruz. Peki, anne rahminde başlayıp yaşamın son anına kadar devam eden apoptoz nedir? 19. yüzyılda nekrotik hücre ölümü tanımlanmıştır fakat patologlar ölen hücrelerde farklı morfolojler de fark ettiler. Böylelikle ilk defa 1972 yılında Kerr ve arkadaşları apoptozu, ölen hücrenin morfolojik özelliklerine göre tanımlamışlardır. Pek çok faktör tarafından yönetilen apoptozun kelime anlamı yaprağın ağaçtan ayrılması gibi düşmedir . Apoptoz, gelişimde ve yaşlanmada rol alan bir hücre ölüm mekanizmasıdır. Embriyonel gelişimde organ ve dokuların gelişmesinde apoptoz görülür buna el ve ayak parmaklarının oluşması güzel bir örnektir. Yetişkin bir organizmada ise hücre yapım ve yıkımında dengeyi sağlayarak homeostazın devamlılığını sağlar. Hücrenin kendisi tarafından orkestre edilen apoptozda hiçbir dokuya zarar verilmeden hücre ölümü gerçekleşir. Klasik tabirle programlı hücre ölümüdür. Hücre içi ve dışı pek çok faktörle denetim altında olan apoptoz yaşam için fazlasıyla öneme sahiptir ve işleyişinde meydana gelen problemler geniş bir yelpazede sorunlara yol açabilir; çünkü apoptoz, anne rahminde başlayan ölümle sonuçlan hayat sürecinde devam eder. Fizyolojik Apoptoz İnsan vücudunda her an hücre yapımı ve yıkımı devam eder. Kararlı bir iç dengenin de sürdürülebilmesi için kritik bir öneme sahip bu yapım-yıkım süreci temel olarak mitoz bölünme ve apoptozla sağlanır. Apoptoz daha önce de bahsettiğimiz gelişimsel süreçte rol alır ayrıca bağışıklığın sağlanmasında, yara iyileşmesinde de görülmektedir. Apoptoz gelişimsel süreçlerde, yaşlanmada ve hastalıklarda artabilir. Patolojik Apoptoz Hücre ölümünün düzenlenmesindeki düzensizlikler Alzheimer, Parkinson hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklara, otoimmün hastalıklara, AIDS ve kanser gibi pek çok hastalığa sebep olabilir. Bazı hastalıklarda apoptoz düzeyi düşükken bazı hastalıklarda yüksektir. Apoptoz seviyelerinde meydana gelen değişikliklerin insan yaşamını tehdit eden ve yaşam kalitesini düşüren hastalıklara sebep olduğu göz önüne alındığında sıkı bir şekilde düzenlenmesi gerektiği açıktır. Apoptozun Moleküler Mekanizması Apoptoz genetik ve epigenetik mekanizmalarla sıkıca kontrol edilmektedir. Apoptozun erken safhalarında hücre yüzeyinde bazı belirteçlerin ekspresyonu görülür ve bu belirteçlerin ekspresyonu inflamasyona sebep olmadan hücrenin fagosite edilmesini sağlar. Doku harabiyetine sebep olmadan hücre ölümünün gerçekleşmesinde bu durum önemli rol almaktadır. Apoptozun ve bir başka hücre ölümü olan nekrozun gerçekleşmesinde tespit edilen biyobelirteçler olmasına karşın hücre ölümünün sınıflandırılmasında doğrudan morfoloji üzerinden yapılan sınıflandırma daha doğru bir yöntemdir. Kaspazlar Yüzey belirteçlerinin hücre zarında yerleşmelerini takip eden süreci DNAase enziminin DNA'yı yıkması takip eder. Kaspaz adı verilen enzimler DNA'nın yıkımını sağlayacak olan DNAase enzimini aktive ederler. Sistein proteaz ailesinden olan kaspaz enzimleri aktive olduklarında hücre için hayati önemdeki proteinleri ve hücre iskeletini yıkarlar. Kaspaz enzimlerinin aktivasyonu apoptoza özel olmakla birlikte farklı görevlere sahip üyeleri vardır. Kaspazlar, kaspaz-1 ve apoptozda rol oynayan kaspazlar olarak iki gruba ayrılırlar. Kaspaz 1'ler inflamatuar süreçlerde rol alırlar. Apoptozla ilgili olan kaspazlar da ikiye ayrılırlar: başlatıcı (kaspaz-2, kaspaz-8, kaspaz-9, kaspaz-10) ve yıkımda etkili olan kaspazlar (kaspaz-3, kaspaz-6, kaspaz-7). Apoptozda önemli role sahip kaspazların seviyelerindeki düşme, apoptozun azalması ve karsinogenez anlamına gelebilir. Kaspazlar: - Kaspaz-1 - Apoptozla ilgili Kaspazlar: - Başlatıcı (2, 8, 9, 10) - Yıkımda etkili (3, 6, 7) Kaspaz seviyeleri karsinogenezde önemli olmakla birlikte ilaç direncinde de rol almaktadır. İnhibitör apoptoz proteinleri kaspazları, doğrudan kaspazları yıkarak veya substratlarından uzaklaştırarak inhibe ederler. IAP'ların anormal ekspresyonu kemoterapiye karşı gelişen dirençten sorumludur. Tedavi yaklaşımlarında kaspazların aktivasyonunu hedefleyen yaklaşımlar bulunmaktadır. Bunlardan bazıları kaspazları düzenleyen faktörleri hedefler. IAP'lardan biri olan XIAP'ı hedefleyen çalışmalar buna örnek verilebilir. Ayrıca pro-apoptotik olan bazı küçük moleküller prokaspaz-3'ün doğrudan aktivasyonunu sağlayabilir. Kaspaz-3'ün her yolakta kavşak nokta olması bu seçimi mantıklı kılabilir. Apoptoz her hücrede görülebildiği için apoptozu hedefleyen terapilerde normal hücrelerin de etkilenmesiyle ortaya çıkan ciddi yan etkiler sorun oluşturmaktadır. Yapılan yeni çalışmalarda apoptozun seçici olarak tetiklendiği moleküller ve yaklaşımlar geliştirilmeye çalışılıyor. Bcl-2 Protein Ailesi Mitokondri membranında yerleşen ve intrinsik apoptoz yolağını kontrol eden, pro- ve anti- apoptotik protein gruplarını içeren Bcl-2, bir protein ailesidir. Bcl-2 protein ailesi mitokondriyal membran geçirgenliğini kontrol etmektedir. Karsinogenezde Bcl-2 ailesinin de etkisi vardır. Bcl-2 ailesine ait pro- ve anti-apoptotik protein dengesinin bozulması hücrenin apoptozdan kaçışında bir mekanizmadır. Diğer apoptozdan kaçış mekanizmalarına kaspaz aktivasyonunun azalması, bozulmuş ölüm reseptör sinyal yolları örnek olarak verilebilir.Pek çok kanserde pro-apoptotik olan bax geninde mutasyon görülürken anti-apoptotik Bcl-2 proteinlerinde artış saptanmıştır. Hücre ölüm mekanizmasında hatanın gerçekleştiği basamaklar tedavi için hedef konumundadırlar. Bu amaçla Bcl-2 proteinlerinin doğrudan hedeflendiği veya Bcl-2 genlerinin susturulduğu çalışmalar bulunuyor. p53 Proteini TP53 geni tarafından kodlanan p53 proteini birçok genin ekspresyonunu kontrol eden bir transkripsiyon faktörüdür. Hem ekstrinsik hem de intrinsik apoptotik yolaklarda da görevli olan p53, apoptozun yanı sıra hücre döngüsünün kontrolünde, DNA hasarının belirlenmesinde, DNA tamirinde ve senesende yani hücre yaşlanmasında düzenleyici olarak görev alır. Sağlıklı hücrelerde p53 düzeyleri normalken p53'ün denetlediği herhangi bir hücresel olayda meydana gelen sorunlar p53 seviyelerini yükseltmektedir. p53 sağlıklı hücrelerde genellikle pro-apoptotik proteinlerin transkripsiyonunu doğrudan aktive eder. Tümör süpresör bir protein olan p53'ün mutasyonu kanserde en sık görülen genetik dönüşümdür. Apoptoz Yolakları Apoptozun meydana gelmesinde intrinsik/mitokondriyal, ekstrinsik ve T hücre aracılı ölüm yolakları görülür. Her ne kadar birbirlerinden farklı yolaklar olsalar da birbirleriyle sıkı bir ilişki içindedirler. İntrinsik veya Mitokondriyal Yol Radyasyon, hipoksi ve toksinler gibi etkenler apoptozu intrinsik yolla başlatabilir. İntrinsik yolda uyaran ne olursa olsun mitokondriyal zar geçirgenliği artar ve sitokrom-c gibi pro-apoptotik yani hücreyi apoptoza götüren moleküller sitoplazmaya salınır. Sitokrom-c'nin sitoplazmaya salınmasını daha önce bahsettiğimiz Bcl-2 protein ailesi kontrol etmektedir. Sitoplazmaya salınan sitokrom-c, kaspaz-9 ile birlikte apoptozom adı verilen yapıyı oluştururlar. Apoptozom da kaspaz-3'ü aktive ederek hücre ölümünün son basamağını başlatır. Ekstrinsik Yol Ekstrinsik yol, belirli ölüm ligandlarının ölüm reseptörleriyle bağlanmasıyla başlar. Bu bağlanma adaptör proteinler için bağlanma bölgesi oluşturur. Ligand-reseptör-adaptör protein üçlüsü birleşerek DISC 'i oluştururlar. DISC de pro-kaspaz 8'i aktive eder böylece apoptoz ekstrinsik yolla başlamış olur. Kaspaz-8'den sonra kavşak nokta olan kaspaz-3 aktive olur ve her hücre ölüm yolağında görülen son süreç başlar. DNA ve hücre iskeletinin yıkılır ve bunu kromatin ve sitoplazma yoğunlaşması takip eder. Apoptotik cisimciklerin oluşumu ve fagositoz ile süreç sona erer. T-Hücre Aracılı Yol T hücre aracılı hücre ölümü, CD8+ yani sitotoksik T hücrelerinin antijen taşıyan hücreyi öldürmesidir. Bu sitotoksik T hücreleri genellikle ekstrinsik yolla hücreyi öldürürler. Ayrıca T hücresi doğrudan perforin salgılayarak hedef hücrenin membranında kanallar açılmasını sağlar. Perforin salgısının hemen ardından proteaz olan granzim A ve granzim B enzimlerini içeren sitoplazmik granülleri hedef hücrenin içerisine gönderir. Böylelikle hücrenin ölümü sağlanmış olur. Kaynaklar - Makale Kiraz, Yağmur et al., Major apoptotic mechanisms and genes involved in apoptosis. Tumor Biology, 2016 - Makale Elmore, Susan A, Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicologic pathology, 2007 - Makale Green, Douglas R., The Coming Decade of Cell Death Research: Five Riddles. Cell, 2019 - Makale Wong, Rebecca S. Y., Apoptosis in cancer: from pathogenesis to treatment. Journal of experimental & clinical cancer research: CR, 2011 - Makale Aubrey, Brandon J et al., How does p53 induce apoptosis and how does this relate to p53-mediated tumour suppression? Cell Death and Differentiation, 2018 - Fotoğraf Memorial Sloan Kettering Cancer Center, What Is Apoptosis? One thought on Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü Nedir? Geri bildirim: Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü Nedir? - winally.com


Apotemnofili: Vücut Bütünlüğüne İlişkin Kimlik Bozukluğu Vücut bütünlüğüne ilişkin kimlik bozukluğu olarak da bilinen bu apotemnofili sendromu, kişinin herhangi bir uzvunu kendine ait hissetmemesi ve varlığından rahatsız olmasıdır. Kişiler bu uzuvların kendilerini çirkin veya engelli gibi gösterdiklerini düşünürler. Doktorlar sendromun temeliyle ilgili oldukça kararsız. Çocukluk dönemindeki travmaların, bir ampüte ile kendini fazlasıyla özdeşleştirmenin, obsesif bir eğilimin sebep olabileceğini düşünenler olduğu gibi beyindeki vücut algısının gerçekteki ile örtüşmemesinin bir getirisi olduğunu düşünenler de oldukça fazla. Bu sendromun görüldüğü kişiler, uzuvlarının nereden itibaren kendilerine ait olmadığını kesin bir çizgiyle belirtebilmektedir. Bir yolunu bulunca da bu uzvu kestirmekten çekinmemektedirler. Buna karşın etraflarındaki insanlarla bu problemi paylaşma hususunda ciddi sorunlar yaşamaktadırlar. Apotemnofili Hastaları Sohbet Odalarında Doktor İsimleri Paylaşıyor Artık bacaklarımın varlığına daha fazla katlanamıyorum. Acaba riske girmeden bunlardan kurtulmanın bir yolu var mı? Hastalıklarin antropolojik kökenini araştıran bilim insanları şimdi dehşet içinde bu tür bilgi alışverişlerini izliyorlar. İnternette sohbet odalarında binlerce kişi iş kazalarının faydaları ve motorlu testereler üzerine sohbet ediyor. Dahası, hipokrat yeminini anında bozmaya hazır doktorların isimlerini birbirlerine veriyorlarmış. Pek az sayıdaki apotemnofili uzmanlarından biri olan Richard Bruno bu psikozun nedenini söyle açıklıyor: ''Bugünkü genç kuşağın yetiştiği dönemde televizyonda saatlerce süren yayınlar aracılığıyla özürlü çocuklara bağış toplamak çok modaydı. Bu çocuklar insanlarda şefkat uyandırırdı. Apotemnofiller de özürlü oldukları takdirde daha çok sevileceklerine inanıyorlar.'' Kökeni Henüz Bilinmiyor Bu cevabın, psikozun kökenini açıklayıp açıklamadığı konusunda bir fikir birliği yok. Henüz çok yeni bir vaka. Modern çağın diğer yeni vakaları da beslenme bozuklukları. Çevre etkisinden kaynaklanan bulimya, psikiyatrlar için geniş bir pazar oluşturmaya başladı. Yeni yeni türleri ortaya çıksa da, kültürel çevre etkisiyle oluşan ruhsal bozuklukların yeni bir şey olmadığı kesin. Dünyanın degişik yörelerinden inanılmaz örnekler var. İlginç hastalıkların ucu bucağı yok. Japonya'da Taijin kyofusho, anoreksiya nevroza gibi çok ilginç örnekler var.


Apraksi Apraksi beynin belirli bölgelerinde oluşan hasarın sebep olduğu nörolojik bir bozukluktur. Hareketi yapma arzusu ve fiziksel yeteneğin olmasına rağmen, öğrenilmiş hareketleri yapma veya yerine getirme becerisinin kaybı ile karakterizedir. Komut üzerine yüz hareketlerinin yapılamaz. Örneğin dudak yalama, öksürme veya göz kırpma gibi öğrenilmiş karmaşık görevlerin doğru sırada gerçekleştirilmesi mümkün değildir. Apraksi yaşayan bir kişi ayakkabıları giymeden önce çorapları giymekte veya konuşmak için gerekli hareketlerin planlanmasında güçlük çekebilir. Apraksi Belirtileri Apraksi, motor planlamanın bir bozukluğu olup edinilmiş veya gelişimsel olabilir. Edinilmiş konuşma apraksisi ve çocukluk çağı konuşma apraksisinin belirtileri arasında tutarsız seslendirme hataları, doğru seslendirme pozisyonunun bulunması için ağız hareketlerinin elle aranması, artan sözcük ve deyiş uzunluğu ile artan hatalar bulunur. Edinilmiş konuşma apraksisi önceden edinilmiş konuşma seviyelerinin kaybını içerir. Bir seviyeye kadar konuşma becerisi edinmiş yetişkinlerde ve çocuklarda gerçekleşir. Çocukluk çağı konuşma apraksisinin tersine edinilmiş konuşma apraksisi tipik olarak inme, tümör veya bir başka bilinmeyen nörolojik hastalık veya yaralanmanın sonucudur. Bu rahatsızlığın tedavisinde yararlı hiçbir ilaç geliştirilememiştir. Apraksi çoğu zaman beynin sol yarımküresinde meydana gelen bir lezyon yüzünden ortaya çıkıyor. Özellikle frontal ve parietal loblarda meydana gelen hasarlar çok önemlidir. Bu lezyonlar ise felç, kafa çarpmaları veya Alzheimer, Parkinson hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklar sonucu oluşur. Sağ yarımkürede oluşan lezyonlar da bazen apraksiye neden olabilir. Apraksi Tedavisi


Aptal Beyin Dean Burnett


Dayak Çözüm Değil! Ara Verme Yöntemini Deneyin Anne babaların, abilerin ve ablaların çocuklar ile ilgili şikayet ettikleri en büyük konu onların söz dinlememeleridir. 5-6 yaşlarında bir yakını olanlar bilir, inatçı çocuklar hayatı size zindan ederler. İlla ki kendi istedikleri olsun ister, arzu ettikleri şeyleri yaptırana kadar ellerinden geleni yaparlar. Sürekli ağlayan ve bağıran bir çocukla baş etmek kolay değildir. Ebeveynler ve büyük kardeşler çoğu kez dayak atarak çocuğu sindirmeye çalışır ama bu çocukta büyük hasarlara sebep olabilir. O zaman ne yapacağız? Psikologlar hiç itaat etmeyen çocukların inatçı itirazlarını azaltmak için anne ve babaların edimsel koşullanma konusunda eğitim almasını tavsiye ediyorlar. Çocukların davranışlarını değiştirmek için birçok teknik var; sözel övgünün kullanımı, olumlu davranışların artmasını sağlamak için ilgi göstermek, istenmeyen davranışların ortadan kalkması için olumsuz cezalandırmaya başvurmak. Biz bu yazımızda olumsuz cezalandırmanın bir türü olan ara verme yönteminden bahsedeceğiz. Ara verme, istenmeyen bir davranışın ardından, pekiştirici uyarıların ortadan kaldırıldığı bir olumsuz cezalandırma türüdür. Bu ortadan kaldırma, arzu edilmeyen davranışın tekrarlanma ihtimalini azaltır. Bu yöntemde amaç çocuğun kendi kendine hatasını farkedip davranış değişimini içeriden sağlamaktır. Bir anne, 4 yaşındaki kızının her şeye hayır demesinden şikayetçi olduğu için klinik psikoloğuna başvurdu ve ne yapmaları gerektiğini sordu. Klinik psikologları ise ara verme tekniği ile bu sorunu aşabileceklerini söylediğinde ebeveynler çok mutlu oldu. 6 haftalık bir sürece başladılar ve çift, psikologlarının her dediğini uyguladı. Psikolog öncelikle annelerin her zamanki isteklerinde bulunmalarını izledi ve çocuğun itiraz etme oranını kaydetti. Bu kısım temel düzeydir. Öncelikle çocuğun ne kadar asi ve söz dinlemez olduğu tespit edilir. Bunun ardından anneye istekte bulunurken sakin olmasını ve çocuk hayır dediğinde kızmaması öğütlendi. 4 yaşındaki kız çocuğu annesinin isteklerine yine karşı çıkıyordu ama annesi bu sefer ara verme yöntemini uygulamaya başladı. Kız itiraz ettiği zaman annesi onu başka bir odanın bir köşesine götürerek hiçbir şey yapmadan 1 dakika boyunca sessizce, yüzü duvara dönük şekilde oturtuyordu. 1 dakikalık cezası bittiğinde çocuk tekrar annesinin yanına dönüyordu. Ara verme yönteminin ilk basamağında anne çocuğunun her itaatsizliğini bu şekilde cezalandırıyordu. Zamanla kızın davranışlarında olumlu değişimler görülmeye başlandı ve bazen annesinin isteklerine evet demeye başladı. Kız ne zaman annesinin bir isteğini yapsa annesi onu övgüyle ödüllendiriyordu, itaatsizlik ettiğinde ise aynı ceza tekrarlanıyordu. Bütün bunların hepsi evde haftalarca tekrarlandı. Anne ara verme yöntemini kullanmaya başladıktan sonra zaman içinde çocuk itiraz etmemeye ve daha fazla söz dinlemeye başladı. Temel düzeyde neredeyse hiçbir isteği kabul etmeyen, hiç laf dinlemeyen kız 6 hafta sonunda annesinin her isteğine evet diyordu. Tabiri caizse mum gibi olmuştu. Değişim muazzamdı. Annesi çocuğunu hiç dövmemişti, sadece onun hatasını farketmesini sağlamıştı.


Aralıklı Oruç Sinir Liflerindeki Hasarların İyileşmesine Yardım Ediyor Aralıklı oruç tutmak farelerde sindirim sistemindeki bakterilerin aktivitesini değiştirerek farelerin sinir liflerinin daha hızlı iyileşmesine yardım ediyor. Beyin bağırsak arasındaki bağlantının çok daha iyi anlaşıldığı bu araştırma dünyanın en itibarlı dergilerinden Nature'da yayınlandı. Araştırmacılar 3-Indolepropionik asit adlı molekülün aralıklı oruca maruz bırakılan farelerde daha fazla sentezlendiğini keşfetti. IPA adlı metabolit de akson adlı nöron parçalarının yapısında bulunan bileşenlerden biridir. Nöronlar aksonlar vasıtasıyla elektriksel sinyalleri aktarırlar. Bu açıdan baktığımızda IPA'nın ne derece önemli bir yapı bileşeni olduğunu daha iyi anlayabiliriz. Aralıklı Oruç IPA Miktarını Artırıyor Bilim insanlarının aralıklı oruç ile ilgili yaptıkları araştırmalar yeni değil. Vücudu bir süre aç bırakarak dinlendirmenin pek çok yararı olduğu biliniyor. Özellikle bağışıklık sistemi üzerinde çok önemli etkilere sahip aralıklı oruç ile ilgili yapılan yüzlerce araştırma var. Ancak farelerde bulunan bu yeni mekanizma nöral hasarların tedavisinde yeni bir umut olabilir. IPA üreten bakteriler hem farelerin hem de insanların bağırsaklarında doğal olarak bulunuyor be bu madde Clostridium sporogenesis bakterileri tarafından sürekli sentezleniyor. Sinir hasarlarının iyileşmesi hiç kolay bir süreç değildir. Beyinde yeni nöron oluşan sadece belirli bölgeler vardır. Onlarda da yeni nöronlar üretilse bile ölen veya hasarlı nöronların bağlantılarına sahip olmayacağı için ciddi bir rehabilitasyon süreci gereklidir. Literatürde yer alan çalışmalarda aralıklı oruç ile hasarların daha kolay onarıldığı ve yeni nöronların oluşumu arasında bir ilişki keşfedilmişti ama bu çalışmada ilk defa sinir liflerinin de daha hızlı iyileştiği gözlendi. Aralıklı Oruç Bir Tedavi Seçeneği Olabilir Mi? Vücuttaki en uzun nöron siyatik siniridir. Omuriliğin alt kısmından başlar tüm bacak boyunca aşağı uzanır. Siyatik sinirin akson uzunluğu çok fazla olduğu için araştırmada bu sinirdeki tahribatlar incelendi. Siyatik siniri hasarlı farelerin yarısı aralıklı oruca maruz bırakılırken diğer yarısının beslenme düzeninde herhangi bir değişiklik yapılmadı. Aralıklı oruç uygulayan fareler bir gün istedikleri gibi yiyip diğer gün bir şey yemiyorlardı. Aralıklı oruç diyeti ve normal diyet 10 gün ila 30 günlük periyotlarda sürdü. Farelerin siyatik siniri cerrahi operasyonla kesildikten sonra iyileşme süreçleri çok yakından takip edildi. Öncelikle kesilen akson yerine farelerin tekrar büyüyen aksonunun uzunluğuna bakıldı. Aralıklı oruç uygulayan farelerdeki akson uzunluğu beslenme düzeni değişmeyen gruba göre ortalama %50 daha fazlaydı. Araştırmacılar elde ettikleri sonuçlar karşısında şaşkına döndüler. Bu durum gözleri bir kez daha bağırsak bakterilerinin sinir sistemi üstündeki etkilerine çevirdi. Bu sadece buzdağının görünen kısmı olabilir mi? Nöral hasarın iyileşmesinin sırrı mikrobiyota içindeki bakterilerin ürettiği metabolitlerde mi saklı acaba? Mikrobiyota ve Beyin Araştırmacılar aralıklı oruç uygulayan farelerdeki akson iyileşmesini gördükten sonra bunun hangi mekanizmayla gerçekleştiğini keşfetmeye çalıştı. Aralıklı oruç uygulayan farelerin kan dolaşımında yüksek miktarda IPA gibi akson bünyesine katılan metabolitler yer alıyordu. IPA'nın gerçekten aksonun yapısına katılıp hasarı iyileştirdiğini doğrulamak için bir grup fareye antibiyotik verilerek bağırsakların bakterilerden tamamen temizlenmesi sağlandı. Daha sonra da farelere genetiği değiştirilmiş ve IPA üreten ve üretemeyen Clostridium sporogenesis bakterileri enjekte edildi. Hipoteze göre gerçekten aralıklı oruç ile artan IPA akson büyümesinde rol oynuyorsa antibiyotik kullanan farelerde IPA gözlenmeyeceği için aralıklı orucun herhangi bir faydası olmayacaktı. Diğer bakteriler de temizlendiği için doğrudan IPA'nın etkisi kontrol edilebilecekti. IPA üretilemeyen bakteriler verilen farelerin kanlarında neredeyse hiç IPA görülmedi ve aksonlarda da bir iyileşme tespit edilmedi. Bu sonuçlara göre araştırmacılar artık sinir hasarının iyileşmesinde IPA'nın doğrudan etkili olduğunu ve bunun da aralıklı oruç sonunda arttığını biliyorlardı. Yeni Bir Tedavi Seçeneği Olabilir IPA akson iyileşmesini hızlandırıyorsa bunun bakteri tarafından üretilmesini beklemeyip doğrudan fareye versek nasıl olur? Araştırmacılar bu konuyu test ettiklerinde yine olumlu sonuçlara ulaştılar. IPA metaboliti farelere ağızdan verildi ve siyatik sinirdeki hasarlar incelendi. Siyatik siniri kesilen farelerin oral yoldan IPA aldıktan sonra 2-3 haftada iyileşme sağladıkları gözlendi. Araştırmacılar şimdi başta omurilik olmak üzere nöron hasarlarında IPA verilerek bir tedavi seçeneği yaratılıp yaratılmayacağını görmek istiyor. Farelere IPA verilmesi mevcut tedavi protokollerinin etkinliğini artırmada kullanılabilir. Araştırmacılar bakteri metabolitlerini kullanarak yeni bir terapi kolu oluşturmaya çalışıyor ve bunun etkinliğini ölçüyorlar.


Araplar Empati Konusunda Avrupalıların Önüne Geçti Dünya'da ilk defa ülkeler empati kurma yeteneklerine göre sıralandı ve çok ilginç sonuçlar ortaya çıktı. Amerika'da Michigan State Üniversitesi'nde yapılan araştırmada Ekvador en empatik ülke seçilirken, arkasından Suudi Arabistan, Peru, Danimarka, Birleşik Arap Emirlikleri, Kore, Amerika Birleşik Devletleri, Tayvan, Kosta Rika ve Kuveyt geldi. 63 ülkeden 104,000 insanın katıldığı anket yardımıyla yapılan araştırmada ilk 10'a sadece bir Avrupa ülkesi girebilirken Amerika'nın da ilk 10'da yer alması şaşırttı. Araştırma ekibine liderlik eden William Chopik Amerikan halkının psikolojisinin son birkaç on yılda değiştiğini belirtiyor. Yukarıdaki haritadan da görebileceğiniz üzere Türkiye ilk 10'a giremese de empatik ülkeler arasına girmeyi başardı. Afrika ülkeleri ise araştırmaya dahil edilmedi.


Arthur Charles Clarke Arthur Charles Clarke 16 Mart 1917 doğumlu İngiliz bilim ve bilim kurgu yazarı, mucit ve deniz altı kaşifidir. Clarke bilim alanında en iyi filmlerden biri olan 2001: A Space Odyssey'in yazarlarından biridir. Clarke'ın diğer filmleri de birçok ödül almış ve onu çok ünlü bir bilim kurgu yazarı yapmıştır aynı zamanda okuyucu kitlesini de büyük oranda artırmıştır. Clarke çok genç yaşlarında İngiltere Gezegenlerarası Topluluğu'na katıldı. Her zaman uzay yolculuğuna ilgiliydi. 1945 yılında bir uydu iletişim sistemi fikri ortaya attı ve bu fikriyle Franklin Enstitüsü Stuart Ballantine Madalyasını kazandı. Arthur Charles Clarke Kraliyet Üniversitesi'nde Eğitim Aldı İkinci Dünya Savaşı esnasında orduya alınan Arthur Charles Clarke, radar operatörü olarak orduda görev aldı. Radar erken ikaz sistemlerinin kurulması amacıyla uygulanan oluşturulan ilk çalışmaları yaptı. Savaştan sonra ordudan ayrılarak Kings College'da matematik ve fizik eğitimi alabilmek amacıyla Londra'ya gitti. Clarke, bilimkurgu türünde olmayan ilk ve tek romanı olan Glide Pathi, bu senelerde kazandığı tecrübelere dayanarak yazdı. Kings College'ı birincilikle bitirdikten sonra bir süre British Interplanetary Society'de görev yaptı. Clarke burada uzay incelemeleri alanında, özellikle roketler ve uzay uçuşları ile alakalı olmak üzere pek çok alanda çalıştı. 1953 senesinde, dul ve bir çocuk annesi olan, 22 yaşındaki Marilyn Mayfield ile dünya evine giren Arthur Charles Clarke, altı ay gibi kısa bir zaman sonra eşinden ayrı yaşamaya başladı ve 1964 senesinde ise boşandı. Arthur Charles Clarke'ın evliliğini yürütememe sebebinin biseksüel olması ile ilişkili olduğu ileri sürüldü. En Önemli Eseri 2001:Bir Uzay Macerası'ydı 1948 senesinde BBC için yazdığı The Sentinel isimli yapıt, kanal tarafından kabul edilmedi, ama bu yazdığı senaryo gelecek senelerde efsaneleşen 2001: Bir Uzay Macerası isimli esere taslak meydana getirdi. 1956 senesinde Sri Lanka'ya taşınan Clarke, ölümüne kadar orada yaşadı. Sri Lanka'da, ülkenin en büyük haysiyet nişanı olan Sri Lankabhimanya ile ödüllendirilen yazar, hem İngiliz hem de Sri Lanka vatandaşıydı.


Asetilkolin Nedir, Beyinde ve Vücutta Ne Yapar? Asetilkolin ismine muhtemelen aşinasınızdır. 100 yılı aşkın bir süre önce Henry Hallett Dale tarafından kalp dokusunda keşfedildi. Daha sonra Otto Loewi onun bir nörotransmitter olduğunu gösterdi. İki bilim insanı da Nobel ödülüne layık görüldü. Asetilkolin keşfedilen ilk nörotransmitter olduğu için gönlümüzde ayrı bir yeri vardır. Asetilkolinin görev yaptığı yerler beyin dokusuyla sınırlı değildir. Nöronların yanı sıra kaslarda ve salgı bezlerinde çok önemli görevler üstlenir. İsmini kimyasal yapısından alır: Asetik asidin esteri ve kolin molekülleri. Bir yerde kolinerjik ismini duyarsanız bilin ki asetilkolinden bahsediliyordur. Örneğin kolinerjik nöronlar. Bu nöronlar asetilkolini kullanarak iletişim kurarlar. Motor nöronlar ile kaslar arasındaki iletişimde çok önemli görevler üstlenir. Asetilkolinin nöronlardan salgılanması çizgili kasları uyarır ve kasılmalarını sağlar. Bu yüzden kolinerjik sistemi etkileyebilecek ilaçların çok tehlikeli etkileri vardır. Sizi bir anda titreme nöbetlerine de sokabilir, felce de götürebilir. Asetilkolin Nasıl Üretilir ve Salgılanır? Asetilkolinin üretilmesinde kolin asetiltransferaz enzimi kilit roldedir. Gerekli bileşenler sağlandıktan sonra belirli nöronlarda asetilkolinin üretimi sürekli devam eder. Bu nörotransmitter serotonin veya dopamin gibi hücreye geri taşınmaz. Kullanılır ve parçalanarak geri dönüştürülür. Bu görevi de asetilkolinesteraz enzimi üstlenir. Eğer bu enzim çalışmazsa birçok kas sorunları meydana gelir. Bazı toksinler bu enzimin çalışmasını engelleyerek felce, soluk almanın durmasına bile yol açabilirler. Kalp kasları çalışmayıp kalp atışı durabilir. Şimdiye kadar asetilkolinin hayati görevlerine odaklandık ancak hem beyinde hem de vücutta çok daha fazla işlevi vardır. Asetilkolin merkezi sinir sisteminde ve çevresel sinir sisteminde görev alır. Beyinde bazal ön beyinden serebral kortekse ve hipokampusa kadar çok sayıda bölgede bulunur. Beynin ön bölgesindeki nöronlar bilişsel işlevlere yoğunlaştığı için asetilkolinin de bilişsel işlevlerde rolü vardır. Çevresel sinir sisteminde ise yukarıda bahsettiğimiz gibi kasları ve salgı bezlerini etkiler. Vücuttaki çoğu kasa nüfuz edebildiğinden otonom sinir sisteminin kurmay askerlerinden biridir. Asetilkolin Reseptörleri Akşam işten eve geldiniz, çok yorgunsunuz. Hemen eve girip kanepeye uzanmak istiyorsunuz. Evin kapısına geldiğinizde anahtarınızın kilide uymadığınız farkediyorsunuz. Meğer sabah yazlık evin anahtarlarını almışsınız. Hücresel ölçekte aktif maddeler de anahtar kilit ilkesine bağlı olarak çalışır. Elinizde ne kadar asetilkolin olursa olsun, uygun reseptör yoksa hiçbir işe yaramaz. Asetilkolinin bağlandığı birkaç reseptör çeşidi vardır. Bunlar temel olarak muskarinik ve nikotinik olarak adlandırılırlar. Nikotin bildiğiniz gibi tütünün içindeki bir maddedir. Muskarin de doğal olarak Amanita muscaria mantarında bulunur. Reseptörlerin adları bu kimyasal maddelerin onları etkinleştirmesinden dolayı verilmiştir. Nikotin reseptörleri iyon kanallarıdır. Asetilkolinin bu reseptörlere bağlanması hücre içine sodyum, potasyum ve kalsiyum gibi iyonların girmesini sağlar. Hem kaslarda hem de nöronlarda bu reseptörler bulunur. Muskarinik reseptörler ise hücre içi sinyal mekanizmasını etkiler. Türüne göre hücrenin uyarılmasını ve durmasını sağlayan sinyal zincirini başlatır. Asetilkolini Engelleyen Maddeler Nelerdir?


Aşık Olduğumuzda Beyinde Neler Olur? Aşık olma hissini deneyimlediğiniz zaman bu görevi üstlenen cesur kahramanın kalp olduğunu düşünebilirsiniz. Midenizde kelebekler uçuşturan kalp mi yoksa beyin mi? Cevap belki de her ikisi. Biz şimdi aşık bir beyinde neler olduğunu ele alacağız. Aşık olmak için kişiden kişiye değişen birçok neden sıralayabiliriz. Ancak yapılan araştırmalarda ilk görüşte aşkta çekicilik kavramının üst sıralarda yer aldığı görülüyor. Bu kavramı ele alarak başlayalım. Çekicilik, odaklanmış dikkatin ve hedef odaklı davranışın bir biçimi olarak tanımlanabilir. Çekicilik, türlerin devamı için elbette ki hayati öneme sahiptir. Bu yüzden çekici bir yüz gördüğümüzde gerçek bir haz duyarız. Aşık Olmak Hangi Beyin Bölgelerini Harekete Geçiriyor? Beyin kimyası üzerine yapılan analizler, özellikle medyal orbitofrontal korteks olmak üzere beynin bazı zevk ve ödül bölgelerinin çekici insan yüzlerinin görüntüsünden tahrik olduğunu gösterir. Kulağa ne kadar romantik gelmese bile insanların beyni gözü dışarıda olacak şekilde tasarlanmıştır. Buna ek olarak bir başka insana karşı çekim hissettiğimizde, beynimiz onlara sabitlenir. Diğer insanları görmezden geliriz, hatta görünüşümüzü, işimizi veya sağlığımızı ihmal edebiliriz. Çünkü aşık olmaya başlamışızdır. Bu aşamada yapılan testler yapı olarak amfetaminlere benzeyen feniletilamin adlı kimyasalın seviyesinin yükseldiğine işaret etmektedir. Bu durum bazı insanların bu aşamayı bir heyecan patlaması olarak tasvir etmeleriyle örtüşmektedir. Aynı zamanda yüksek kalp atım hızı, uçuşan düşünceler, iştahın kaçması, uyku düzeninin bozulması ve büyüyen göz bebekleri gibi amfetaminin yarattığı belirtilere benzeyen durumlar yaşanır. Yüzlerce Yıldır Yapılan Uygulamalar Geçmişte kadınlar çekiciliğin bazı işaretlerini güzellik rutinlerinin bir parçası olarak taklit ederlerdi. Ortaçağ İtalya'sında güzelavrat otunun kökünden elde edilen suyu gözlerine damlatırlardı ve bu sıvıda göz bebeklerini büyütürdü. Belladonnanın güzel kadın anlamına gelmesi rastlantı değildir. Daha modern zamanlarda ki çalışmalar büyümüş göz bebeği boyutunun hem kadın hem erkekler üzerinde güçlü bir etkisi olduğu gösterilmiştir. PEA üretimi, aşık olduğumuzda beynimizin içinde gerçekleşen değişikliklerden sadece bir tanesidir. Modern teknoloji sayesinde aşık olmuş beynin içine bakılabiliyor ve tam olarak ne olduğu görülebiliyor. University College London'da Bilişsel Nöroloji Departmanı'nda görev yapan araştırmacılar, 17 deneğin beyin taramalarını deneyler sevgililerinin ve ardından sevgilileri ile aynı cinsten arkadaşlarının resimlerine bakarken gerçekleştirdiler. Kişiler sevgililerinin resmine dalıp gittiklerinde, konsantre olup diğer uyaranları engellemek için kullandığımız alanlar olan medyal insula ve anterior singulatta özel bir faliyet gerçekleştiği görüldü. Beynin ödül ve haz devresinin parçaları olan kaudat nükleus ve putamende de faaliyet mevcuttu. Aşık Olmak Dopamin Gibi Kimyasallar Salgılatıyor Rutgers Üniversitesi'nden Helen Fisher'a göre, dopamin ve PEA düzeyleri aşkın erken aşamalarında zirveye ulaşır. Bu kimyasalların seviyelerinin bu dönemden sonra neden düştüğü açık değildir. Ancak bunun nedeni beynin kendi ilacını üretmeye yönelik bir çeşit tolerans geliştirmesi olabilir. Sonunda bunları normalden yüksek seviyelerde üretmeyi durdurabilir. Bu durum bazı insanların eski bir şarkı olan Artık Heyecan Bitti sözlerindeki gibi hissederek, sürekli olarak yeni aşk ilişkilerinin arayışına başlamasının nedeni olabilir. Bu kişiler, bir gün kendilerine sonsuza dek yetecek PEA tedarikini sağlayacak, sürekli biçimde tahrik edici olan ideal partneri bulacakları yanılgısına düşmektedirler.


Aşık Olmak Gri Madde Miktarını Azaltıyor Herkes hayatında bir şeyleri sever ama aşık olmak çok özeldir. Birine tutku ile bağlanmak ve gözün ondan başkasını görmemesi. İnsanda çok güzel duygular uyandıran aşk, beynin yapısında da bazı değişikliklere neden oluyor. Frontiers in Psychology dergisinde yayınlanan araştırmalara göre beynin gri maddesi aşktan çok etkileniyor. Gri madde hücre gövdelerinin yoğun olarak bulunduğu beyin alanlarıdır. Bilim insanları aşık olan insanların beyin faaliyetlerine ve yapısına baktıklarında ödül merkeziyle yakından ilişkili bir bölge olan striatumun gri madde yoğunluğunda bir azalma gördüler. Araştırmacılar bir ilişkisi olan kişilerin güzel olaylar ve hoş duygular yaşamasının sonucunda striatumlarındaki gri maddenin azaldığını söylüyor. Bir tür etki-tepki durumu. Striatum daha fazla ödül sinyali aldıkça kendini o kadar sınırlıyor. İleri Okuma: Gri Madde Nedir? Aşık Olmak Bağımlılık Merkezini Uyarıyor Size keyif veren ve bağımlılık yapan her şey striatumu etkiliyor. Örneğin alkol veya uyuşturucu kullandığınızda striatumunuzdaki hareketlilik üst seviyeye çıkıyor bu sayede siz keyifli hissediyorsunuz. Ayrıca kokain kullanan insanların da beyinlerindeki gri madde miktarı azalır. Bu durumda kokain kullanmak ve aşık olmak arasında bazı ortak noktalar var diyebiliriz. Bilim insanları aşık olan insanların yaşadığı keyif durumu arttıkça ve zihinsel kontrolleri azaldıkça gri maddenin azaldığını düşünüyor. Eğer hücre miktarı azalmazsa gereğinden fazla keyif yaşayabilir ve bunun önünü alamayabilirsiniz. Japonya'da Ulusal Fizyolojik Bilimler Enstitüsü'nde yapılan araştırmada 113 kişinin manyetik rezonans görüntülerine bakıldı ve mutluluk ölçeğine göre karşılaştırmaları yapıldı. Araştırmada insanların ne kadar mutlu olduğunu belirlemeye yarayan öznel mutluluk ölçeği kullanıldı. Ekip romantik ilişki içindeki insanların yalnız insanlara göre kendini daha mutlu hissettiklerini belirtiyor. Bu zaten beklenen bir durum. İlişkiler insanlara olumlu anılar yaşattığı için hepimiz bundan hoşnut oluruz. Ancak halinden çok memnun insanların beyinleri incelendiğinde bazal ganglianın sağ striatum bölgesindeki gri madde miktarı ilişkide olmayan insanlara göre daha az çıktı. Keyifli anlar, sosyal ödüller beraberinde bazı sınırlamalar getirmeliydi. Aşık Olmak Genetiği Değiştirir mi?


Aşkın Nörobiyolojisi Aşk Beyni Nasıl Etkiler? İnsan beynine dair her şeyi araştıran sinirbilimciler, elbette bizi sersemleten, derinden etkileyen, mantığımızı sekteye uğratan bir duygu olan aşkı da mercek altına almayı ihmal etmediler. Hazır dünyanın her yerinde aşkın ve sevginin konuşulduğu bir günün ortasındayken ben de aşık olduğumuzda beynimizde neler oluyor sorusunu literatürden bulduğum cevaplarla açıklamak istedim. Aşık olduğumuz bir kişiye baktığımızda gözlerimizdeki ışıltının yanı sıra -cinsiyetten tamamen bağımsız bir biçimde- beynimizde de bazı bölgeler ışıldıyor. Bu ışıldayan bölgelere duygusal beyin adı verilmiş. Tabii ki her zaman beyinle ilgili söylediğimiz bir kural var ki bu aşk için de geçerli: Bu bölgeler tek başına izole bir halde çalışmıyor. Aşık olduğumuzda yaşadığımız bir sürü fizyolojik/duygusal/sosyal süreç olduğundan, bunu beynin pek çok bölümünü ilgilendiren karmaşık bir durum olarak tanımlamak mümkün. Aşkın Beyinde Etkilediği Bölgeler Peki, alakalı bölgeler hangileri? Araştırmacılar kortekste medial insula, anterior singulat, hipokampus ve korteks altında da striatum ve nukleus akumbensin aşkla ilgili olabileceğini düşünüyor. Hiç şaşırtıcı olmayacak bir şekilde romantik hislere bir cevap olarak aktive olan bu bölümler genellikle ödül, bağımlılık, arzular ve öfori gibi durumlar ile eşleştirilen bir nöromodülatör olan dopaminin yoğunlukta olduğu bölümler aynı zamanda. Bu da aslında beynin neden aşık olduğumuzda uyuşturucu bir maddenin verdiği bir haz ve yarattığı öforiye benzer bir iyi hissetme hali ile dolup taştığımızı açıklıyor gibi görünüyor. Dopamin artışı serotoninin azalmasını beraberinde getiriyor, bu da iştahımızı ve duygudurumumuzu düzenleyen, adını sıklıkla mutluluk hormonu diye duyduğumuz bir başka nörotransmitter. Romantik bir ilişkinin en başındaki serotonin azalmasını araştırmacılar obsesif kompulsif bozuklukta da aşağı yukarı aynı şekilde gözlemlemişler. Baktığınız zaman bu da çok şaşırtıcı değil, aşk da sonuçta tüm odak noktamızı tek bir kişi haline getiren bir takıntıya benzetilebilir. Hormonlar ve Nöromodülatörler Aşk dediğimizde dopamin hemencecik aklımıza gelse de iki önemli nöromodülatörden daha bahsetmek mümkün: Oksitosin ve vazopressin. Bu ikili genelde bağlanma ve bağ kurma ile olan alakası ile biliniyor. Yani sadece romantik ilişkilerde değil, örneğin bakım verenlerimizle kurduğumuz ilişkide de oksitosin ve vazopressinin önemli bir rolü var. Özellikle orgazm, doğum ve emzirme gibi deneyimlerde ve konumuz ile alakalı olarak romantik ilişkilerde bağlanmanın kurulması esnasında da bolca salgılanıyorlar. Aşık olduğumuzda hangi beyin bölümlerinin aktive olduğunun yanı sıra hangilerinin de-aktive olduğunu konuşmak da bir o kadar önemli. Bu daha az aktif kısımlar frontal korteks, parietal korteks ve temporal lobun bir kısmı olarak açıklanabilir. Örneğin normalde korku ve panik duyulan durumlarda aktive olan bir bölge olan amigdalanın aşık olduğumuzda aktivasyonunun azaldığını gözlemlemek mümkün. Bu da daha korkusuz, hatta bazen aptalca olacak kadar cesur davranmamızın açıklaması olabilir. Ya da sağlıklı karar vermemizde ve etik davranmayı seçmemizde etkili bir bölge olan frontal bölgedeki etkinliğin azalması aşkın her zaman rasyonel olmayışını ve bizi saçmalamaya meyilli varlıklar haline getirmesini açıklayabilir. Aşkın gözü kördür derler ya. Bunun altında çok önemli bir evrimsel gerekçe yatıyor. Evrimin tek amacı neslin devamını sağlamak olduğundan bir arabulucu gibi karşı tarafta ufak kusurlara dikkat etmemizi istemiyor. Çekimi bir an önce başlatmak ve devam ettirmek için elinden geleni yapıyor. Bu yüzden aşkın ilk 6 ayında prefrontal korteks etkinliği baskılanır ve karşıdakini aslında olduğu gibi görmeyiz. Beynin duygusal ağ şebekesini oluşturan limbik beyin mantığın sesinin çok çıkmasına izin vermez. Yukarıda bahsettiğimiz nukleus akumbensteki dopaminerjik nöronların beynin frontal bölümüne yaptığı doğrudan projeksiyonlar bir inhibisyon etkisi yaratır. Öfori ne kadar yüksekse mantık o kadar devre dışı kalır. İnsan bu dönemlerde o kadar saçma davranabilir ki, ilerde kendisi bile bunları nasıl yaptığına hayret edebilir.


Asperger Sendromu Nedir? Asperger sendromu kişilerin sosyal bir çevrede diğerleriyle olan etkileşimini ve sözel olmayan iletişim yollarını etkileyen bir otizm spektrum rahatsızlığıdır. Asperger sendromunu diğer otizm rahatsızlarından ayıran nokta dil ve bilişsel yeteneklerin asperger hastalarında hasar görmemiş olmasıdır. Asperger sendromunun en belirgin özellikleri: iletişim kuramama, tekrarlı konuşma, sıradışı yetenekler, sınırlı sosyal etkileşim, uygunsuz gülme, başkalarının duygularını zor anlama, düzensiz hareketler ve sakarlıktır. Sendromun ismi 1944'te bu rahatsızlığı tanımlayan Hans Asperger'den gelmektedir. Asperger sözel olmayan iletişimde zorluk yaşayan çocuklarda yaptığı çalışmalarında çocukların empati yeteneklerinin kısıtlı olduğunu, fiziksel olarak da çocuklarda sakarlık, beceriksizlik bulunduğunu fark etti. Asperger sendromu o zamandan gittikçe daha fazla araştırıldı ve günümüzdeki modern hali 1981'de netliğe kavuşturuldu. Asperger Sendromu Tanısı Nasıl Yapılır? Rahatsızlığın standart tanı kriterleri sosyal etkileşimde bozukluk olması, tekrarlayıcı ve stereotipik davranışlar ile ilgiler, bilişsel gelişimin ve dil becerisinin bulunmamasıdır. Bunların dışında günlük yaşamda önemli sayılacak bozuklukların olması tanıya yardımcı olur. Hastalığın tanısı 4-11 yaş arasındaki çocuklarda yapılır. Çocukların farklı ortamlarda gözlemlenmesi, sözel ve sözel dışı olan güçlü ve güçsüz tarafları, öğrenme tarzı, psikomotor ve bilişsel işlevlerin ölçüldüğü testler, bağımsız yaşam becerilerinin ölçülmesiyle değerlendirme yapılır. Tanının gecikmesi ya da yanlış tanı konulması durumunda, kötü sonuçlar doğabilir. Hastaya yanlış ilaçlar verilmesi davranış bozukluklarının daha fazla kötüleşmesine sebep olabilir. Çocukların bazısına hiperaktivite ve dikkat eksikliği teşhisi konulabilir. Erişkin kişilere tanı koymak daha zor olmaktadır. Hastalık yaşla birlikte seyir değiştirebilir. Asperger Sendromu Tedavisi Nasıl Yapılır? Rahatsızlığın tedavisinde en etkili yöntem, zayıf iletişim becerilerine, tekrarlayıcı davranışlara, obsesif belirtilere uygun terapilerin uygulanmasıdır. Bunun için hastaların; - Diğer insanlarla etkileşim kurabilmeleri için, sosyal beceri eğitimi - Stresle başa çıkmayı kolaylaştıran, tekrarlayıcı rutinleri azaltan bilişsel davranış terapisi - Anksiyete ve depresyon tedavisine yönelik ilaç kullanımı - Motor koordinasyon ve algısal bütünlüğü sağlamak için fizik tedavi veya mesleki tedavi - Sosyal iletişimi geliştiren müdahaleler ve konuşma terapileri uygulanması - Evdeki davranışsal teknikler için ebeveynlerin eğitilerek desteklenmesi sağlanmalıdır.


Astım Hastalığı Nedir, Nasıl Tedavi Edilir? Astım akciğer hava yollarının daralması ile ortaya çıkan inflamatuvar bir akciğer hastalığıdır. Bir anda hava yolunun tıkanması ve akciğer bronşlarının aniden kasılması ile kendini belli eder. Hasta sürekli belirli zaman aralıklarında öksürür veya hırıltılı nefes alır. Bunun yanında göğüs sıkışması, nefes darlığı da sıkça görülebilir. Astımın en yaygın belirtileri şiddetli öksürme, göğüste sıkışma hissi ve nefes darlığıdır. Bunlar günde veya haftada birkaç defa tekrar edebilir. Kişinin bünyesine bağlı olarak astım atakları egzersiz esnasında veya geceleri şiddetlenebilir. Astım her yaştan insanda görülebilir ama çoğunlukla çocuklukta ortaya çıkıyor. Amerika'da 25 milyondan fazla insan bu hastalığa yakalanmış durumda ve bunların 7 milyonunu çocuklar oluşturuyor. 2013 yılında yapılan sayıma göre dünya çapında 242 milyon kişi astım hastasıdır. Aynı yıl 489,000 kişi bu hastalıktan hayatını yitirmiştir.Astımın sebepleri arasında hem genetik hem de çevresel etkenler büyük rol oynuyor. Çevresel etkenler hava kirliliği ve alerjik maddelerden ibarettir. Bunların haricinde aspirin gibi bazı ilaçlar da astımı tetikleyebiliyor. Bu rahatsızlığın tam teşhisini yapmak için doktorlar spirometre adlı bir alet kullanıyor ve kişinin nefesini ölçüyorlar. Astım 1990 yılında 183 milyon kişide görülürken 20 yılda bu denli artmasının başlıca sebebi hava kirliliğidir. Sigara içmek de astımı artıran bir diğer etkendir. Özellikle ölümlerin en çok yaşandığı ülkeler gelişmekte olan ülkelerdir. Astım Nasıl Bir Hastalıktır? Astımı anlamak ve tedavi yöntemleri geliştirmek için burnumuzdan başlayıp akciğerlerimize uzanan solunum yolunu anlamamız gereklidir. Burunda sürekli bir mukus salgılanır. Aynı şekilde soluk borusu da sürekli mukus ile temizlenir ve bu sıvı dışarıdan gelen havanın temizlenmesini sağlar. Astımlı hastaların solunum yolunda inflamasyon vardır. Dışarıdan gelen maddelere karşı çok hassastır. En ufak bir uyaranda solunum yolu hemen şişmeye başlar. Parfüm, toz, çamaşır suyu gibi maddelerin solunum yoluna girmesi astım ataklarına neden olabilir. Bu ataklar esnasında kaslar soluk borusunu sıkıştırmaya başlar. Solunum yolu kasların kasılmasıyla çok daralır ve nefes almak hasta için güç hale gelir. Yabancı maddeye karşı soluk borusunda daha fazla mukus üretilir ve bu nefes almayı daha zorlaştırır. Böyle durumlarda hemen müdahale etmek gerekir. Astımın kesin bir tedavisi yoktur. Sadece atakları engelleyerek belirtiler ortadan kaldırılır. Örneğin kişinin alerjik maddelerden ve astımı tetikleyen diğer şeylerden uzak kalması ile bu ataklar engellenir. Burundan solunum yoluyla alınan kortikosteroidler de belirtilerin ortadan kaldırılmasında etkilidir. Bu kortikosteroidlere bazen LABA veya antilökotrien maddeler de eklenir. Şiddetli ataklarda hastanın acil servise kaldırılması gerekebilir çünkü şiddetli ataklar ölümcül olabilir. Günümüzde hastalar bu ataklarla baş edebiliyorlar. Hastalığı tanıyıp gerekli önlemler alındığı takdirde normal bir hayat sürmek geçmiş yıllara nazaran çok daha kolay oldu. Astım Neden Ortaya Çıkar? Şu şu etkenler yüzünden astıma yakalanıyorsunuz diyemiyoruz. Tam kesin bir nedeni yok. Daha çok genetik ve çevresel etkenlerin karışımı ile ortaya çıkıyor. Genetik etkenler ailenizde astıma yakalanan bireylerin olması, ailenizde alerji geçmişi olmasıdır. Vücudun dışarıdan gelen maddelere karşı alerjik tepki verme olasılığının genetik bir temeli vardır. Çevresel etkenler ise çocuklukta geçirilen solunum yolu hastalıkları, solunum yolunu etkileyecek alerjik maddeler ve virüsler ile erken yaşlarda karşılaşmaktır. Patojenlere ve diğer maddelere bağışıklık sisteminin henüz geliştiği bebeklik yaşlarında maruz kalmak sistemin bunlara karşı aşırı tepki vermesine neden olabilir. Bu da ilerleyen yaşlarda astımın önünü açabilir. Hem genetik hem de çevresel etkenlerin buluştuğu ortak nokta bağışıklık sisteminin dışarıdan gelen maddelere verdiği aşırı tepkidir. İnflamasyonun temel kaynağı burasıdır. Çocuklar arasında erkeklerin astıma yakalanma oranı kızlardan yüksektir ama yetişkinlikte bu durum tam tersidir. Cinsiyetin ve cinsiyet hormonlarının astımda nasıl bir rol oynadığı henüz bilinmiyor. Rol oynuyor mu onu da bilmiyoruz. Etnik kimliğin ise bir önemi olduğu açık. Afrikan Amerikalılar ve Porto Rikolular diğer ırklara kıyasla astıma daha fazla yakalanıyorlar. Hijyen Hipotezi Bazı bilim insanları astımın nedeni olarak hijyen hipotezini öne sürmüştür. Tam olarak kanıtlanmasa da akla yatkın olduğu için ele alacağız. Temizlik imandan gelir diye bir atasözümüz var. Temizlik muhakkak çok gereklidir ama fazlası zarar verebilir. 21. yüzyılda sık sık el yıkamak ve temiz olmak daha sık vurgulanıyor ve toplumun zihninde daha çok yer ediniyor. Ebeveynler bebeklerini çok temiz kıyafetler ve hijyenik ev ortamında büyütüyorlar. Ancak bunun önemli bir sakıncası var. Aşırı hijyenik ortamlarda büyüyen çocuklar bundan birkaç on yıl önce büyüyen çocuklarla aynı mikropları almıyorlar. Çocuğun bağışıklık sistemi düşmanı tanıyamadan olgunlaşıyor ve ileri yaşlarda bu patojenlere karşı yetersiz kalıyor. Araştırmacılar bebeklikte mikroorganizmalar ile yeterince haşır neşir olmayan çocukların büyüdüğünde fazla hassas ve astım gibi hastalıklara daha yatkın olduğuna inanıyor. Astımın Belirtileri ve Teşhisi Astımın en yaygın belirtileri sürekli öksürmek, hırıltılı nefes almak, göğsün sıkışması ve nefes darlığıdır. Hastalar genelde sabah ve gece öksürmeye başlarlar. Gece başlayan öksürükler uyumayı da zorlaştırır. Tüm hastalar bu belirtileri yaşamayabilir veya bu belirtiler astıma işaret etmeyebilir. Astımdan şüphelenilen durumlarda hastanın akciğerlerini kontrol etmek için spirometre kullanılır ve hastanın muayenesi yapılır. Belirtiler zaman içinde değişebilir. Bazı insanlarda çok şiddetli ataklar olurken bazıları hafif belirtiler yaşar. Astım belirtileri çok şiddetli olan kişiler ölüm riski altındadır. Nefes darlığı gibi rahatsızlıklar çok şiddetli olduğunda hastayı ölüme sürükleyebilir. Uygun tedavinin hep el altında hazır bulunması gereklidir.


Astrosit Nedir? Beyinde Hangi Görevleri Vardır? Beynimizdeki tiyatronun en önemli hücresel aktörü ünvanına sahip olan kimdir? Şüphesiz vereceğiniz yanıtlardan ilki nöronlar olacaktır. Nöronlar, sinirbilimde uzun zamandan beri dikkatleri üzerine çekmiştir. Ancak astrositler bu tiyatroda önemli bir aktör olma yolunda ilerliyor. Bir astrosit nöronlar gibi sinyal taşıyamaz ama nöronları korur. Merkezi sinir sisteminin en önemli elemanlarından biridir. Astrosit, beyin ve omurilikte en fazla bulunan glia hücrelerdir. Astrositlerin beyindeki oranı tam belli değildir. Ancak tüm glia hücrelerinin 20-40%'ını oluşturdukları bilinmektedir. Astrositlerin beyindeki görevleri çok fazladır. Beynin fizyolojik olarak şeklini almasında etkilidir. Yıldız şekilli oldukları için astrosit adını alırlar. Beyindeki elektrik iletimini düzenlerler. Astrositler glikojen depolarlar ve ihtiyaç halinde glikojeni glikoza çevirip nöronları beslerler. Ayrıca kan beyin bariyerini oluşturan endotelyal hücrelerin de bakımını sağlar. Astrositler kalsiyuma bağlı bir şekilde glutamat ve ATP salgılayabilirler. Beyindeki iyon dengesinin korunmasında büyük rol oynarlar. Ayrıca sinir sistemi hasar gördüğünde de tamir etmek için astrositler görev alır. Astrosit Olmadığında Ne Olur? Astrositler, akut lezyonlardan kronik nörodejeneratif süreçlere kadar birçok hastalıkta rol alır. Travma, felç, Alexander hastalığı, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, multipl skleroz ve daha nicesi. Bu hücreler psikiyatrik hastalıklara kadar her türlü beyin patolojisinde rol oynamaktadır. İşe başlarken müdürden bir görev tanımı isteriz. Sorumluluklarımız bu görev tanımına göre belirlenir. Çok sorumluluk olursa işi beğenmeme ve ayrılma ihtimali artar. Bir astrosit de kendi DNA'sında bir görev tanımına sahiptir. Beyinde hasarı önlemek, hasar sonrası tadilat yapmak bir astrosit için temel görevdir. Astrositler nöronları korumaktan sorumludur. Bunun yanında nöro-immün yanıt üretmede de bu hücreler görev alırlar. Araştırmalar nörodejeneratif hastalıkların erken evrelerinde astrositlerde bozulma olduğunu gösteriyor. Bu da bilişsel bozukluklar için önemli olabilir. Neticede astrositler, nörolojik hastalıkların ilerleyişini ve sonuçlarını büyük ölçüde belirlemektedirler. Kök Hücrelerden Astrosit Türetimi Araştırmacılar kök hücrelerden astrosit üretimine yönelik yeni bir yöntem geliştirdiler. Bu inflamatuar hastalıklarla ilgili araştırmalar için yeni kapılar açıyor. Haziran 2017 tarihli Stem Cell Reports sayısında inme gibi rahatsızlıklar için harika bir protokol yayınlandı. Alzheimer hastalığı gibi psikiyatrik bozuklukların tedavisinde devrim yaratacak bir buluş geliyor. Bilim insanları beyin araştırmaları için astrosit elde edilmesinde daha hızlı ve etkili bir yöntem sunduklarını açıklıyorlar. Bu çalışma, bir petri kabında nörolojik bozuklukları modelleme kabiliyetimizde büyük bir adımı temsil ediyor. İnflamasyon pek çok beyin bozukluğunun nedenlerinden biridir. Hücrelerin yaşadığı huzursuzluk sonucu etraflarını rahatsız etmeleri olarak düşünübilirsiniz. Hastalıklı bölgede inflamasyon olduğu için astrositlerin ve beyindeki diğer hücrelerin etkileşimleri araştırılmalıdır. Bu etkileşimlerinin daha iyi anlaşılması, hastalıkların tedavisine dair önemli ipuçları verebilir. Astrositler İnflamasyonu Düzenliyor Astrositler ayrıca kan akışını ve inflamasyonu düzenleme ile ilgili işlevlere de sahiptir. Ancak beyin hücreleri üzerinde yapılan gelişimsel çalışmalar kolay değildir ve çok zaman alır. Araştırmacılar, inflamasyona hassas astrositleri ayırmak için daha etkili bir yöntem oluşturdular. Yeni yöntemde astrosit ile nöronlar laboratuvar ortamında birlikte yetiştirilecek. Bu iki önemli hücrenin arasındaki etkileşimlerin modellemesi harika bir gelişme. Bu durum dokunun hastalıklı ve sağlıklı olmasından etkilenmeyecek. Büyüme faktörü olarak adlandırılan ve doğru kimyasal kokteyllerle aşamalı olarak uygulanan insan pluripotent kök hücreler vücuttaki bir hücre türüne dönüştürülebilir. Çalışmadaki yöntemle, 6 haftalık süreçte pluripotent kök hücreler önce genel sinir hücreleri haline geldi. Daha sonra bunlar astrosit öncü hücrelerine yönlendirilmiştir. Daha ileri kimyasal işlemler ile öncü hücrelerin birkaç hafta sonra astrositlere farklılaşmaları sağlanmıştır. Bu Yöntemle İnflamasyona Duyarlı Hücrelere Daha Önce Ulaşılıyor Araştırmanın baş yazarı: Astrositleri farklılaştırmak için başka yöntemler var. Ancak protokolümüz inflamasyona duyarlı hücrelere daha önce ulaşıyor. Bu şekilde modelleme daha verimli ve basit oluyor. açıklamasında bulunuyor. Bu yeni yöntemin bir diğer avantajı ise şudur. Astrosit öncü hücreleri dondurulabilir, daha sonra ihtiyaç duyuldukça büyütülebilir, farklılaştırılabilir. Dondurup daha sonra kullanılabilen hücreler her yeni deneyde yaklaşık 6 hafta tasarruf sağlıyor. Bu gerçekten harika bir haber. Testler, uyarılan astrositlerin gerçek beyin dokusundan alınmış bir astrosit gibi işlev gördüğünü ortaya koydu. Laboratuvarda oluşturulan astrositler, doğal bir astrosit gibi glutamata ve kalsiyuma tepki verdi. Tipik astrositler gibi, laboratuvarda üretilen hücreler de kendi sitokinlerini üretmeyi başardı. Böylece bu inflamasyon moleküllerinin varlığına kuvvetli bir yanıt verdi. Kök Hücreler Başarılı Bir Şekilde Astrositlere Dönüştürüldü Ekip ayrıca farklı bir şey daha denedi. Astrositlere uyguladıkları yöntemi başka bir hücre topluluğuna uyguladı. Bu sefer indüklenmiş pluripotent kök hücreler üstünde denediler. İPS hücreleri genellikle deri kaynaklı yeniden programlanabilen kök hücrelerdir. iPS hücreleri oluşturulurken önce programlama faktörleri seçilir, üretilir ve hücreye verilir. Ardından hedef hücre türü belirlenir. Organizmadan çıkarılan hedef hücre türü kültür koşullarına alınır ve sonrasında gen ifadesi sağlanır. Gen aktarımından sonra aktif genleri içeren hücre kolonileri ayrıştırılır. Böylece uyarılmış pluripotent kök hücreler elde edilmiş olur. iPS hücreleri, doğal astrositlerle aynı inflamasyon duyarlılığını sergileyen astrositlere dönüştü. Böylece beyin inflamasyonunun rol oynayabileceği hastalıkların araştırılması için önemli bir kaynak sağladı. Pluripotent kök hücrelerden türetilen astrositler nöronlar ile birlikte kültürlendi. Beynin farklı hücre tiplerinin işlev ve hastalıklar ile olan ilişkisini keşfetmede çok önemli bir adım atıldı. Birçok Hastalık Tedavi Edilebilir iPSC kullanımıyla ilgili en heyecan verici gelişme şudur. Alzheimer hastalığı veya depresyon gibi hastalıkları olan insanlardan doku örnekleri alabiliriz. Böylece astrositlerin nasıl davrandıklarını ve nöronlarla nasıl etkileşime girdiğini inceleyebiliriz.


Neden Ateistlerin Dindar İnsanlardan Daha Zeki Olduğu Düşünülüyor? Tahmin etmiştim zaten, bilim insanları genellikle ateist oluyor. Bunu eski arkadaşlarımdan biri söylemişti. 1000 yıldan uzun zamandır dindarlar ve ateistler arasında zeka ve kritik düşünme becerileri arasında fark olduğu düşünüldü. Son 2000 yıllık tarihe baktığımızda düşünürlerin büyük bir kısmının dindar olmadığını görüyoruz. Herhangi bir dine veya yaratıcıya inanmayan insanlar dindar insanlardan daha zeki görülüyor. Şimdi bu düşüncenin nasıl ortaya çıktığını ve gerçeklik payını sorgulayalım. Öncelikle zekanın önemli bir kısmı genetik yapıya dayanır. Zekayı problem çözme becerisi, nesneler ve olaylar arasındaki neden sonuç ilişkisi kurma yeteneği olarak tanımlayabiliriz. Zekanın yanında kritik düşünme becerisi de çok önemlidir. Olayları sorgulayabilmek, eleştirmek ve çok boyutlu düşünmek beynin eğitilebilir bir işlevidir. Dindarlar özellikle sorgulamak ve eleştirel düşünmek konusunda ayrışıyor. Çok Uzun Yıllardır Süregelen Bir Tartışma İngiltere'de Ulster Sosyal Araştırma Enstitüsü'nde çalışan Edward Dutton ve ekibi zeka ve kritik düşünme becerilerinin dinden nasıl etkilendiğini araştırdılar. Din ve inançlar sezgiseldir. Araştırmacılar mantığını sezgilerinin ve inançlarının üstünde tutan insanların daha zeki olabileceğini öne sürüyorlar. Ortada yanıtsız bir soru olduğunda dindarlar sezgi ve inançlarına uygun bir cevap ile kendilerini tatmin edebilirler. Ancak inançsız insanlar sürekli bir merak arayışında olup sorunu çözmek için daha fazla zihinsel çaba sarf edeceklerdir. Dutton antik Yunan ve Roma yazıtlarında aptalların dindar olmaya, bilge ve zeki insanların ise şüpheci olmaya daha yatkın olduğunu belirtiyor. 2000 yıl öncesinden bahsediyoruz. Sokrates gibi filozofların ve Sezar gibi imparatorların yaşadığı yüzyıllardan. Tarihsel süreçte bilimi bir adım ileriye taşıyan her zaman merak edenler, inançları ve sezgileri ile tatmin olmayanlardı. İslam'ın altın çağını yaşadığı yıllarda bile İbni Sina gibi bilim insanları devletten gizli araştırmalar yapmıştır. O yıllarda ölü bedenler üzerinde çalışmak yasak ve günah kabul edilmesine rağmen İbni Sina otoriteyi dinlememiştir. Geceleri gizli gizli kadavralar üstünde incelemeler yaparak o devrin hükümlerine göre günah işlemiştir. Zeki Olmak ile Dindarlık Arasındaki İlişki Dindarlık ve zeka arasındaki ilişkiyi fark eden tek kişi eski zaman insanları değildi. Dindar insanların inançsız insanlardan daha az zeki oldukları hipotezi üstüne yapılan 63 makale incelendi. Araştırmacılar 63 araştırmanın sonuçlarına dayanarak yaptıkları meta analizde hipotezin doğru olduğu sonucuna vardılar. Herhangi bir dine inanmayan insanlar gerçekten daha zeki olmaya meyillidir. İnanç zeka ilişkisi üniversite öğrencileri arasında çok daha güçlüdür. Zuckermann ve ekibi zeka ile dindarlık arasında ters ilişki olduğunu 2013 yılında yayınlanan makalelerinin ilk cümlesinde kesin bir dille belirtiyor. Dutton ve ekibi yukarıda bahsettiğimiz ilişkinin nedenini irdelediler. Belki ateistler tanrının olmadığı ön koşuluyla daha mantıklı davranmaya zorlanıyor olabilirler. Dindarlar açıklayamadıkları olayları dinsel öğeleri ve tanrı inancı ile açıklarken ateistlerin öyle bir şansı yok. Bu yüzden daha mantıklı açıklamalar geliştirmeleri gerekiyor. Ancak Dutton işin kolayına kaçmadı ve bu konuyu enine boyuna araştırdı. Sonunda zekanın yanlılıkla bağlantılı olduğuna dair kanıtlara ulaştı. Zeki İnsanlar da Yanlı Davranabiliyor 2012 yılında Journal of Personality and Social Psychology dergisinde şöyle bir araştırma yayınlandı. Üniversite öğrencilerine bazı sorular soruluyor ve öğrenciler sorulardaki mantıklı olan seçenekleri seçmeyip saçma olanları seçiyorlar. Bu durum yanlı kör nokta olarak tanımlanıyor. Öğrenciler kendi düşünme sistemlerindeki kusurları ve yanlılıkları fark edemiyorlar. Buna günlük hayatımızda da sıkça rastlıyoruz. Her şeye de muhalefet olmayın, doğru olan şeye doğru deyin, ideolojik davranmayın gibi sözler genellikle insanların mantıklarını susturup yanlı düşündüklerinde duydukları sözlerdir. Araştırmacılar bilişsel kapasite arttıkça insanların daha yanlı düşünüp karar verdiklerini görmüş. Araştırmada üniversite öğrencilerine şu soru soruluyor. Bir yarasa ve bir top toplamda 1.10 dolar ediyor. Yarasa toptan 1 dolar pahalı olduğuna göre topun fiyatı kaçtır? Bu soruyu muhtemelen siz de daha önceden duymuşsunuzdur. Soruya sezgisel yaklaşıp hızlı cevap verenlerin 10 cent deme ihtimali daha yüksek. Ancak soru üzerinde düşünüp mantıklı hareket edenlerin doğru cevabı bulma olasılığı daha fazla. Sorunun doğru yanıtı yarasa 1.05 dolar, top ise 5 cent. Neden Ateizm Zeka ile İlişkilendiriliyor? Eğer zeki insanlar kendi yanlılıklarını daha az algılıyorsa bu onların bazı açılardan daha mantıksız davranacağını göstermez mi? Dutton bu sorunun cevabını aradı ve neden ateizmin zeka ile ilişkilendirildiğinin üstüne gitti. O ve yanındaki araştırmacılar dinin sezgisel yönünün mantığı bastırdığı sonucuna ulaştırdılar. Adem ve Havva hikayesini ele alalım. İlk insanın ortaya çıkışı konusunda dinler Adem/Adam ve Havva/Eve adlı iki insanı öne sürerler. İnanışa göre tanrı cennetine yerleştirdiği bu insanları cezalandırmak için dünyaya göndermiştir. Adem ve Havva'nın çocukları birbirleriyle evlenmiş ve insan nesli çoğalmıştır. Bilimsel araştırmalar ise kesin bir şekilde ilk insanın hiçbir zaman var olmadığını Homo sapiens'in kendisinden önceki primatlardan evrimleştiğini gösteriyor. Din ve Bilim İkilemi Dinin öne sürdüğü bazı argümanlar yanlış olmasına rağmen dindarlar tarafından kabul görüyor. Eskiden beri süregelmiş dogmatik inançlara inanma eğilimi diğer konulara da sıçrayabilir. Sezgi ve inançlara yaslanarak bilimsel kanıtları reddetme eğilimi eleştirel düşünme becerimizi baltalayabilir. Dinin sezgisel bir yaşayış biçimi olduğunu göz önüne alırsak problemleri çözmede daha mantıklı davranan insanların ateist olması bizi şaşırtmayacaktır. Din kavramı sadece semavi dinleri kapsamaz. Bilimsel gerçekler yerine sezgilere ve inanışlara dayanan her türlü yaşayış biçimi bir tür dindir. Kapitalizmin veya sosyalizmin daha doğru olduğuna dair elimizde bir bilimsel kanıt var mı? Sadece bazı düşünürlerin öne sürdüğü düşünceleri var. Bu bağlamda kapitalizm, komünizm de bir dindir diyebiliriz. Sağlık açısından baktığımızda vegan olmanın en sağlıklı beslenme olmadığı ortadadır. Kardiyoloji doktorlarından diyetisyenlerin büyük çoğunluğuna kadar herkes akdeniz diyetini veganlığın önüne koyuyor. Bu bağlamda veganlık için de bir dindir diyebiliriz. Kültür, edebiyat ve politika üzerine kitaplarıyla tanınan Christopher Hitchens da bilimsel gerçeklere dayanmayan seküler hareketlerin bir din olarak değerlendirilebileceğini belirtiyor. Din ve Stres Arasındaki İlişki Araştırmacılar dini sezgiler ve stres arasında nasıl bir ilişki olduğunu merak ettiler. Yaptıkları çalışmalarda stresli zamanlarda insanların sezgilere ve inançlarına daha fazla bel bağladıklarını gördüler. Çok bilinen bir söz vardır: Düşen bir uçakta hiç ateist yoktur. Ölüme yakın tecrübelerde insanlar dine ve inançlarına daha fazla sarılırlar. Zeka ise stresli zamanlarda bu sezgilerin önüne geçerek zihin sağlığını korumada yardımcı olabilir. Zor zamanlarda insanların kendini rahatlatması için bir şeyler yapması gerekiyordu. İlk dinler bundan 6000 yıl önce Mezopotamya civarında ortaya çıktı. Evrimsel süreçte insanlar yardıma ihtiyaç duyduklarında kendi yarattıkları tanrılardan yardım istediler ve bu şekilde streslerini azaltmaya çalıştılar. Aslında bu bir çeşit plasebo etkisi.


Atıştırmalık Yiyeceklere Nasıl Karşı Koyarız? Aramızda cips sevmeyen yoktur sanırım. Çoğu kişi enfes bir Pringles kutusunun cazibesine karşı koyamaz ama kutunun dibini görmeye yakınken de kendine Neden bunu yiyorum sorusunu sormadan edemez. Bu durumu sorgulayın ve sorgulamayın fark etmez, atıştırmalık yiyeceklerin zararlı olduğunu bilmemize rağmen hepimiz onları severiz. Bu durumun temelinde yatan sebep beynin ödüllendirilmek istemesidir. Atıştırmalık Yiyecekler ve DLPFC Waterloo Üniversitesi'nde görevli bilim insanları yaptıkları çalışmalarında özellikle tuzlu, yüksek kalorili yiyecekleri yeme isteğinden sorumlu beyin bölgesinin dorsolateral prefrontal korteks olduğunu buldular. Yapılan çalışmalar DLPFC'nin çalışmadığı zamanlarda kişilerin çikolata gibi atıştırmalık yiyeceklere karşı koyamadıklarını gösteriyor. Beynin en ön bölgesi olan prefrontal korteksin başlıca görevinin düşünme, öğrenme, karar verme gibi bilişsel işlevler olduğu biliniyor. Peki, o zaman cips yemekle bu alanın ne alakası var? DLPFC'nin atıştırmalık yiyeceklerle olan ilişkisini araştırırken, ekip çalışmalarını şiddetli çikolata ve cips isteği duyan 21 sağlıklı kadın üzerinde yürüttü. Araştırmacılar kadınlara atıştırmalık yiyeceklerin resimlerini göstererek onların iştah hissini harekete geçirmeye çalıştılar. Bir sonraki aşamada, ekip teta dalgalarını hedefleyen bir çeşit beyin uyarımı yaptılar ve her bir kadının beyninin DLPFC bölgesini hedef alarak bu bölgenin faaliyetini azaltmayı amaçladılar. Uyarımdan sonra DLPFC'nin faaliyeti azaldığından katılımcılar atıştırmalık yiyeceklere karşı daha güçlü bir yeme isteği duydular ve bu yiyecekleri daha fazla tükettiler. Beynin Ön Bölgeleri İyi Çalışmalı Yemek yeme olayı beyinde çok fazla bölge tarafından denetlenen ve yürütülen karmaşık bir süreçtir. Yiyeceğinizin ne olduğunu karar vermenizden, aldığınız tat ve koku hissine kadar beynin çok sayıda bölümü iş birliği halinde senkronize bir şekilde çalışır. Karar verme ve idari işlevler denilince de beynin prefrontal korteksi hemen ilk akla gelen kısım oluyor. DLPFC bölgesinin faaliyetinin azaldığı bir anda kişiler atıştırmalık yiyeceklerin cazibesine karşı koyamıyorlar. DLPFC faaliyetinin azaltılması aynı zamanda beynin ödül mekanizmasına karşı hassasiyetinin de artmasına yol açıyor. Bunun gündelik hayatta bizim için anlamı DLPFC'mizin çalışması yavaşladığında hoşumuza giden ne varsa ona karşı direncimiz azalıyor demek. Neyse ki beyin hiçbir zaman DLPFC'nin şalterlerini tam olarak indirmiyor. Klinik Anlamda Beyin Uyarımı Çok Etkili Olabilir Bu araştırmanın biraz daha tıbbi sonuçlarına bakacak olursak, idari işlevlerde çok önemli görev alan DLPFC'nin faaliyetinin arttırılması diyetlerde ve obeziteyle mücadelede kullanılabilir. Şu an kesin bir klinik tedavi bulunmasa da ileriki zamanlarda belirli oturumlar halinde DLPFC uyarılarak kişilerin abur cuburlara olan ilgisi azaltılabilir.


Ayrık Beyin Fenomeni Evvel zaman içinde ilaç ile tedavi edilemeyen epilepsinin tedavisi için kullanılan kallozotomi adı verilen bir cerrahi prosedür varmış. Epilepsinin sebebi olarak beynin bir bölümünde aşırı aktif olan sinir hücrelerinin korpus kallozum aracılığı ile diğer bölüme geçerek ciddi nöbetlere yol açması olduğu düşünülüyormuş. Kallozotomi ile korpus kallozumun alınmasının epilepsi nöbetlerini dindireceği düşünülmüş. Sağ beyin ve sol beyni birbiri ile buluşturan korpus kallozumun alınmasının gerçekten de epilepsi sorununu ortadan kaldırıyor olsa da başka başka problemlere yol açtığının görülmesi hiç de uzun sürmemiş. Eh, sağ beyin ve sol beynin bağlantısını kuran bölümü ortadan kaldırdığınız bir prosedürün yan etkisini hayal etmek çok da zor değil. Sağ beyin ve sol beyin gayet sağlıklı ama birbirinden bağımsız hareket etmeye başlamışlar. Sonradan bu fenomene Ayrık Beyin adı verilmiş. Ayrık beyin araştırmacılar için sağ ve sol beynin birbirlerinden ayrı neler yaptığını araştırmak için inanılmaz bir fırsat olarak görülürken, bireyler için garip ve zorlu deneyimler yaşatan bir fenomen olarak tarihe geçmiş. Ayrık beyinlerde beynin bir bölümünün algıladığı bilgiye dair diğer bölümün bilinçli bir farkındalığı yoktur. Bunun nelere yol açtığına girmeden önce şu ayrıntıları bilmek gerek: Sol beyin vücudun sağ tarafı ve sağ görme alanını etkilerken, sağ beyin de sol vücut ve sol görme alanını etkiler. Ve sadece sol beyin yaşadığı bilinçli deneyimi sözel olarak dile getirebilir. Bu ayrık beyni olmayan kişiler için de doğru bir bilgi, fakat korpus kallozum gerekli bilgiyi ileterek sağ beyni de konuşabilir kılar. Kısacası bu ayrılık sağ beyin için sol beyinden daha zordur çünkü kendini sözel olarak ifade etme yolu ortadan kalkmıştır. Sağ beyin ise görsel-uzamsal işlevlerde daha başarılıdır, ama bu dil işlevi kadar hayati mi konusu tartışmaya açık tabii. İki Yarımküre Bağımsız Hareket Ediyor Ayrık beyni klasik bir deneyle açıklamak gerekirse hastaların sol beynine tavuk ayağı resmi, sağ beynine ise kar resmi gösterdiler ve alakalı resmi seçmelerini istediler. Doğru cevap tavuk ayağı için tavuk, kar için de kar küreği olmalıydı. Ayrık beyin hastaları sol elleriyle küreği sağ elleri ile tavuğu seçtiler. Bu beklenilir bir seçim iken, esas şaşırtıcı nokta şu oldu: Hastalara neden bu resmi seçtiniz sorusunu sorduklarında Çok basit, tavuk ayağı tavuk ile ilişkili, kürek ile de tavuğun tüylerini toplarsın. cevabını aldılar. Kısacası sol beyin derdini pek tabii anlatabilirken, sağ beynin yaptığı seçime de kendi algıladığı şekilde bir açıklama getirmeye çalıştı çünkü sağ beyin kendini ifade edemiyordu.


Ayrık Beyin ve Korpus Kallosum Kelime anlamı çetin gövde olan korpus kallozum, belirtildiği üzere iki beyin yarım küresi arasında bir köprüdür. Temel olarak, beynin iki yarım küresi arasında bilgi akışını sağlar. Hücreden ziyade aksonları barındıran bu yüzden de beyaz renkli bu doku yaklaşık 200-250 milyon uzantıya sahiptir. Daha önce paylaştığımız yabancı el sendromu da korpus kallosumun yokluğundan ortaya çıkar. İki yarımküresindeki iletişimin kalitesi neredeyse bütün beyin işlevlerinde çok önemlidir. Kadınlar bu konuda erkeklerden daha şanslı çünkü kadınların korpus kallosumu erkeklerden 4% daha büyüktür. Bu evrimsel avantaj kadınlara daha güçlü bir empati yapabilme yeteneği kazandırıyor. İki El Birbirinden Bağımsız Davranabilir Ayrık beyin sendromunda çok tuhaf ikilemler ortaya çıkabiliyor. Bir elinizle ayakkabılarınızı giyerken diğer eliniz istemsizce kıyafetinizi çıkarıyor. Bir başka örnek, gördüğünüz cisimlerin ne olduğu sağ beyinde işleniyor, konuşma ise çoğu kişide sol beyinde gerçekleştiriyor. İki beyin iletişim kuramadığı için gördüğünüz nesneyi algılıyor ama söyleyemiyorsunuz. Korpus kallozumun akson demetlerini kaplayan miyelin kılıfı aksiyon potansiyel iletimini önemli ölçüde hızlandırır. Bu hız, epilepsi hastaları için daha çok bir tehlikedir. Nöron ateşlemeleri gereksiz artış gösterince, epilepsi nöbetleri tetiklenir ve hasta kriz durumuna girer. Bazı hastalar için durum öylesine şiddetlenir ki hasta, gün içinde defalarca kriz geçirebilir. Doktorlar bu dayanılmaz duruma, korpus kallozumu keserek son vermeyi uygun görürler. Bu işleme korpus kallozoktomi denir. Gerçekten de, hastaların krizleri yok denecek düzeye iner ve iyileşme sağlanır. Ayrık Beyin Uslu Durmaya Devam Edecek mi? Korpus kallozoktomi ile sonuçlanan ayrık beyin operasyonlarından sonra beynin yarım küreleri arasında, eskisi gibi bir bilgi akışı olmamaya başlar. Bu kesinti, bireyin davranışlarını etkilemesiyle bilinen bir olguya yol açar: Ayrık beyin sendromu.


Ayrık Beyin Ayrık beyin, beynin iki yarım küresi arasında bulunan korpus kallozumun kesilmesiyle meydana gelen nöropsikolojik bir bozukluktur. Bu bozukluğu detaylandırmadan önce, korpus kallozumu kısaca tanıyalım. Kelime anlamı çetin gövde olan korpus kallozum, belirtildiği üzere iki beyin yarım küresi arasında bir köprüdür. Temel olarak, beynin iki yarım küresi arasında bilgi akışını sağlar. Bunu da, içerisindeki 250 milyon kadar akson bulunduran geniş demet ağı sayesinde yapar. Korpus kallozumun akson demetlerini kaplayan miyelin kılıfı aksiyon potansiyel iletimini önemli ölçüde hızlandırır. Bu hız, epilepsi hastaları için daha çok bir tehlikedir. Nöron ateşlemeleri gereksiz artış gösterince, epilepsi nöbetleri tetiklenir ve hasta kriz durumuna girer. Bazı hastalar için durum öylesine şiddetlenir ki hasta, gün içinde defalarca kriz geçirebilir. Doktorlar bu dayanılmaz duruma, korpus kallozumu keserek son vermeyi uygun görürler. Bu işleme korpus kallozoktomi denir. Gerçekten de, hastaların krizleri yok denecek düzeye iner ve iyileşme sağlanır. Peki Köprüsü Yıkılmış Bu Ayrık Beyin, Uslu Durmaya Devam Edecek midir? Korpus kallozoktomi ile sonuçlanan ayrık beyin operasyonlarından sonra beynin yarım küreleri arasında, eskisi gibi bir bilgi akışı olmamaya başlar. Bu kesinti, bireyin davranışlarını etkilemesiyle bilinen bir olguya yol açar: Ayrık beyin sendromu. Bu hastalarda, sağ yarım küre, sol yarım küreden daha farklı ve bağımsız hareket eder. Sağ yarım küre, sol el ve ayak kontrolünden sorumluyken; sol yarım küre, daha çok bireyin akılcı davranışlarından sorumludur. Birbirlerinden bağımsız hareket eden bu yarım küreler, ayrık bir kişilik oluşturur. Sol yarım küre, mantıksal amaçlara göre komut verirken, karşıda duran sağ yarım küre ise aksine dürtüsel arzulara ilişkin komutlar vermekle meşguldür. Bu çatışma, bireyde ikili davranışlar ortaya çıkarır. Örneğin, kişinin sağ eli dolaptan bir kıyafet seçerken sol eli ise kıyafeti dolaba geri asabilir. Bu duruma yabancı el sendromu adı verilir. Bu sendrom, ayrık beyin olgusunun sonuçlarından biridir ve çoğu hastada gözlenir. Bir El Giyinirken Diğeri Soyunabilir Her bir yarım kürenin kendine ait algısı ve dürtüsü vardır. Bu da bireyde çeşitli ikilemler yaratır. Hasta, giyinirken diğer eliyle kendini soyabilir. Başka bir durumda, hasta sol eliyle şiddet uygularken, sağ eli karşıdakini bu şiddetten koruyan bir kalkan halini alabilir. Bu çeşit yükselme durumları nadir olsa da, hastalıkta temel bir nokta vardır: Bir çatışma olduğunda genel olarak diğer yarım küre bastırıcı komutlar verir. Bir başka ilginç örnek ünlü nöropskilog Prof. Dr. Vilayanur S. Ramachandran'dan geliyor. Hastalara evet, hayır, bilmiyorum seçeneklerinden oluşan bir dizi sorular yönlendiriliyor. Sorulardan biri, Tanrı'ya inanıyor musun, şeklinde. Bu soruya sağ yarım küre maruz kaldığında , cevap evet inanıyorum oluyor. Ancak aynı soru, sol yarım küreye sorulunca yanıt, hayır inanmıyorum şeklinde oluyor. Ramachandran esprili bir şekilde ekliyor: Bu adam ölünce cennete mi gidecek, cehenneme mi. Çalışmalar hala devam ediyor ve çok önemli keşifler yapılıyor Görülüyor ki, ayrık beyin ilk çalışıldığından bu yana geçen neredeyse 70 yıl sonunda, hala şaşırtıcı ve ilgi uyandıran bir konu olmaya devam ediyor. Bu bozuklukla ilk ciddi çalışmaları yapan Dr. Roger Sperry ve meslektaşı Michael Gazzaniga olmuştur. 1950'lerde başlayan çalışmaları, Sperry'e 1981 Nobel Fizyoloji & Tıp Ödülü kazandırmıştır. Ödül, serebral yarım kürelerin işlevsel yerleşkeleri hakkındaki keşiflerinden ötürü verilmiştir. Sperry ve Gazzaniga'nın yaptığı deneyler göstermiştir ki, bu hastalara sağ yarı alandan görsel sunulduğunda ne gördüklerini söyleyebilirler. Sol taraftan gösterildiğinde ise isimlendirip ne olduğunu söyleyemezler. Ancak, önüne bir dizi nesne konup sol eliyle seçmesi istendiğindeyse, doğru olanı seçip gösterirler. Bu her defasında aynı şekilde gözlenir. Bu bulgular araştırmacıları, dil ile ilişkili alanın sol yarım kürede yerleşmiş olduğu sonucuna götürdü ve gerçekten de yıllar sonra dil ile ilişkilendirilen Wernicke ve Broca alanlarının sol yarım kürede yerleşmiş olduğu görüldü. Deneyin sonuçları genişletildiğinde, Sperry ve Gazzaniga her iki yarım kürenin de kendine özgü işlevleri olduğunu gösterdiler. Sol yarım kürenin; yazmada, konuşmada, matematiksel hesaplamalarda, okumada daha iyiyken ayrıca dil için de birincil bölge olduğunu gösterdiler. Sağ yarım kürenin ise; problem çözmede, yüz tanımada, sembolikleştirmelerde, sanatta ve uzaysal bağıntılarda baskın görev aldığını çıkarsadılar. Günümüzdeki sağ beyinli veya sol beyinli gibi popüler yakıştırmaların kökeninin bu deneylere dayandığı düşünülüyor. Siz de Sperry'nin bu deneylerinde bir araştırmacı gibi görev almak istiyorsanız https://www.nobelprize.org/educational/medicine/split-brain/splitbrainexp.html bağlantısındaki gerçeğe yakın oyunu oynayabilirsiniz.


Az Uyku ile Dinç Kalabilirsiniz, Tabii Doğru Gene Sahipseniz Günde 4 saat uyuyanları hep kıskanmışımdır. Daha az uyku ile dinç kalabiliyorsanız bu büyük bir lütuf. Düşünün her gün fazladan 4 saatiniz var. Bu bir nevi her gün fazladan bir kitap okumaya eş değer. Hayatınıza ne kadar çok şey katabileceğinizi tasavvur edebiliyor musunuz? Uykunun genetiği uzun yıllardır araştırılıyor. Özellikle sirkadyen ritminin genetik yapısı ve son zamanların odak noktasında yer alıyor. Ancak uykunun düzenlenmesinde rol alan genler hakkında çok az şey biliyoruz. Özellikle vücudumuzun ne kadar uykuya ihtiyacı olduğunu belirleyen genlerde. Araştırmacılar ortalamadan daha az uyuyan bir ailede yaptıkları araştırmalarda yeni bir gen keşfetti. Bu genin işleyişi vücudumuzun ne kadar uykuya ihtiyacı olduğunu belirliyor olabilir. Uyku Çok Karmaşık Bir Olay Ortalama 8 saat uykuya ihtiyaç duyan bir insan ömrünün üçte birini uyuyarak geçiriyor ama yine de uyku hakkında çok az şey biliyoruz. İnsanlarda uykunun birçok aşaması var ve her bir evrenin kendine has özellikleri bulunuyor. Uykunun yapısı bu kadar karmaşık olunca onu çözmek de kolay olmuyor. Amerika'da San Francisco California Üniversitesi'nde çalışan araştırmacılar uykunun genetiği ile ilgili önemli bir bulguya ulaştılar. Louis Ptacek uyku ve uyanıklıkta farklı tür nöronların görev aldığını ve ulaştıkları sonuçların beyinde uyku devrelerini daha iyi analiz etmeyi sağladığını belirtiyor. Çalışmanın az uyku uyuyan bir ailenin üyeleri üstünde yapıldığını söylemiştik. Ptacek ve ekibin genetikçisi Ying-Hui Fu bir süredir uyku ile ilgili olabilecek bazı genler üstünde çalışıyorlardı. Günde 6 saat uyuyup normal bir şekilde hayatlarını sürdüren bu aile üyeleri ADRB1 adlı bir geni taşıyorlardı. Az uyuyarak dinç hissetmelerini sağlayan ise bu genin nadir görülen bir varyantıydı. Araştırmacılar uzun ve yoğun araştırmalar sonunda bu genin varyantlarını, diğer bir deyişle değişik formlarını listelediler. 8 saat uyuyan ve 6 saat uyuyan insanların DNA'ları kıyaslandığında bu yeni, nadir varyantın işlevi ortaya çıktı. Bu arada varyant ilgili genin çok küçük bir değişikliğe uğraşmış halidir. Az Uyku ile Dinç Kalmak Sanıldığı Kadar Kolay Değil 6 saat uyuyarak dinç hissetmek size pek bir anlam ifade etmemiş olabilir. Bu durumu hafife alıyorsanız yanılıyorsunuz. Uyku fizyolojisinde uyku borcu diye bir kavram vardır. Rutin uyku düzeninizden az uyuduğunuz günlerde beyninize uyku borçlanırsınız. Bu biriktiğinde sizi yorgun hale getirir ve sonraki günlerde daha fazla uyumanıza neden olur. Bu yüzden her gün 8 saat uyuyan biriyseniz bir gün 6 saat uyumak sizi yıpratmaz. Ancak bu düzenli olarak yaptığınızda bir süre sonra güne yorgun başlarsınız. Bir genin hücrede ve vücuttaki işlevini anlamak istiyorsanız öncelikle ürettiği proteini veya proteinleri ayrıştırmalısınız. Geni anlamada ilk adım ürettiği proteini anlamaktır. Bunun için genin varyantları da dahil olmak üzere bütün protein ayrıştırılır ve karşılaştırılır. Az uyuyan ailenin DNA'larında ADRB1 geninin bir varyantı bulunduğu için bu mutasyonun herhangi bir işlevsel farklılığa neden olup olmadığı incelendi. Araştırmacılar ADRB1 geninin beta1-adrenerjik reseptörlerden birini kodladığını buldu. Bu reseptörler beyinde adrenalin nörotransmitterinin hücrede bağlandığı proteinlerdir. Ancak genin bu varyantı daha kararsız reseptörler üretiyordu. Bu reseptörlerin çalışma biçimi de kararlı olanlarına kıyasla daha verimsiz oluyor. Adrenalin moleküllerinin bunlara bağlanması ve tutunması daha zor oluyor. Bu durum da beynin işleyişine doğrudan etki ediyor. Araştırmacılar az uyku ile adrenalin arasında net bir bağlantı olduğunu belirtiyor. ADRB1 Mutantı Fareleri de Az Uyutuyor Ekip insanlarda gördüğü gen varyantını fareler üstünde denemeye çalıştı. Farelerin ADRB1 geninde gereken mutasyon yaratıldı ve farelerin uyku süreleri incelendi. Genleri mutasyona uğratılan farelerin diğerlerinden ortalama 55 dakika daha az uyuduğu görüldü. İnsanlarda bu durum yaklaşık 2 saate tekabül ediyor. Şimdi sırada genin nerede protein ürettiğini bulmak vardı. Nöronların hepsinin DNA'ları birebir aynı değildir, bu yüzden aynı proteinleri aynı miktarda üretmezler. Araştırmacılar ADRB1 geninin dorsal ponsta yüksek miktarlarda protein kodladığını keşfetti. Pons bölgesi ensemize yakın yerdeki beyin sapımızda bulunan bir alandır. Özellikle uyku, solunum gibi hayati olaylar ile ilgilenir. Araştırmacıların ponsta bulduğu ADRB1 geni hem uyanıklıkta hem de REM uykusunda çok aktif çalışıyordu. Ancak REM dışı uykuda pek faal görünmeyip, protein kodlamıyordu. Konu uykuya gelmişken uykunun evrelerine de kısaca değinelim. Gözlerimizi kapatıp dalmaya başladığımızda önce REM dışı uykuya gireriz. Bu kısımda alfa beyin dalgaları gözlenir. Daha sonra sırasıyla beta dalgalarının görüldüğü 2. Evre, teta ve delta dalgalarının görüldüğü 3. ve 4. evreye geçeriz. 4. evre uykunun en derin olduğu yerdir. Bu aşamadan sonra hızlı göz hareketlerinin görüldüğü REM uykusu başlar. Eğer REM'den sonra uyanmazsak tekrar REM dışı uykuya geçilir. Bu 5 evrenin toplam süresi yaklaşık 90 dakikadır. Fareler ve İnsanlar Aynı Değildir ADRB1 geninin mutant haline sahip nöronlar doğal haline sahip olanlardan daha faal çalışıyorlardı. Araştırmacılar optogenetik yöntemlerle nöronları izlediklerinde genin mutant versiyonunun daha fazla protein ürettiğini gördüler. Dahası fareler uykudayken ADRB1 nöronlarını uyardıklarında fareler hemen uyandılar. Şu an kesin olarak ADRB1 proteininin uyanma ve az uyku ile doğrudan bir ilişkisi olduğunu biliyoruz.


Aziz Sancar Sigaranın DNA'ya Verdiği Zararları Haritaladı Sürekli sigara içen biriyseniz veya etrafınızda sigara bağımlısı yakınlarınız varsa daha dikkatli okuyun. Nobel ödüllü bilim adamı Aziz Sancar önderliğinde UNC Tıp Fakültesi'nden bir ekip sigaranın neden olduğu genetik hasarları ortaya çıkardı. Bilim adamları onlarca yıldır sigara içmenin DNA hasarına ve akciğer kanserine neden olduğunu söylüyordu ama ilk kez bu kanserojen maddenin DNA hasarını genomda yüksek çözünürlükte haritalamak için bir yöntem geliştirildi. Bu çalışmanın öncüleri; Nobel ödüllü Aziz Sancar ve UNC Tıp Fakültesi Biyokimya ve Biyofizik dalından Prof. Sarah Graham Kenan. Ulusal Bilimler Akademisi Bildiriler Kitabı'nda yayınlanan çalışmada, Sancar ve ekibi, ortak bir DNA hasarını takiben oluşan onarımı genom üzerinde haritalamak için kullanışlı bir teknik geliştirdi. Daha sonra bu tekniği, sigara dumanında yüksek oranda bulunan kimyasal kanserojen benzo pirenin neden olduğu tüm hasarları haritalamak için kullandılar. UNC Lineberger Kapsamlı Kanser Merkezini üyesi olan Sancar, Bu, ABD'de kanser ölümlerinin yaklaşık% 30'unu oluşturan bir kanserojen ve biz artık genom üzerinde neden olduğu hasarın geniş bir haritasına sahibiz dedi. BaP: En Tehlikeli Kanserojen Benzo piren; basit, sağlam, karbon açısından zengin bir hidrokarbon ve polisiklik aromatik hidrokarbonlar ailesinin bir üyesidir. Tütün bitkileri gibi yanan organik bileşiklerin bir yan ürünüdür. Orman yangınlarından dizel motorlara ve barbekü ızgaralarına kadar olan günlük yanma biçimleri havaya, toprağa ve yiyeceğimize çok miktarda BaP verir. Ancak günlük hayatta hiçbir şey, bu kanserojeni sigarayla soluyarak aldığımız kadar fazla oranda dokulara gönderemez. Normalde, toksik bir hidrokarbon kişiye solunum veya yemek yiyerek eriştiğinde, kandaki enzimler daha küçük, daha güvenli moleküllere bölerler. BaP için de bu geçerlidir ancak koruyucu reaksiyonlar aynı zamanda BaP'nin kendisinden daha agresif olduğu ortaya çıkan benzo piren diol epoksit adı verilen bir bileşik üretir. BPDE, DNA ile kimyasal reaksiyona girerek guanin bazı ile çok sıkı bir bağ oluşturur. Bu bağ genlerin artık uygun proteinleri üretemediği ve DNA'nın hücre bölünmesi sırasında düzgün şekilde kopyalanamayacağı anlamına gelir. Bu süreç mutasyon temelli hastalıklarla sonuçlanabilir. Tedavi Seçenekleri İçin Çalışmalar Sürüyor Sancar'ın BaP kaynaklı DNA hasarını haritalama yöntemi, bilim insanlarının, hücrelerin hasarı onarmaya çalıştığı genomdaki alanları tanımlamasını sağlayacak. DNA'daki bu hasarın tamir mekanizmasını yine Aziz Sancar, 2015 yılında Nobel ödülü aldığı çalışmasında ortaya koymuştu. Nükleotid eksizyon tamiri olarak bilinen bu mekanizma, DNA'nın hasarlı kısımlarını çıkarıp, özel proteinler ile tamir edilmesini içeriyor. Bu haritalama tekniği, aşağıdakilere benzer birçok sorunun yanıtlanmasına yardımcı olmalıdır: - Ortalama kişinin nükleotid eksizyon tamir kapasitesini bozmak için ne miktarda toksin gerekir? - Hangi varyasyonlar ,hangi genlerde insanlara bu DNA hasarını tamir etme konusunda az ya da çok destek oluyor? - Başarılı onarımların doğal olarak daha az olası olduğu genom üzerinde belirli izler var mı? Aziz Sancar: Bu yeni yöntem, nükleotid eksizyon tamiri ile ilgili her türlü DNA hasarına uygulanabilir